Kamis, 03 Mei 2012

MATERI KULIAH PARASITOLOGI

| Kamis, 03 Mei 2012 | 0 komentar

PARASITOLOGI
Adalah Ilmu yg mempelajari makhluk hidup (organisme) yang hidupnya menumpang (bergantung) pada makhluk hidup yang lain.
Organisme /makhluk hidup yang menumpangàParasit
Organisme/makhluk hidup yang ditumpangi biasanya lebih besar daripada parasità disebut Host atau Hospes atau Tuan Rumah à yg memberi makanan dan perlindungan fisik kepada parasit.
Ada istilah 
Ø      Endoparasità parasit yg hidup di dalam tubuh manusia (darah,otot, usus atau organ lain )àplasmodium
Ø      Ectoparasitàhidup menempel pada bagian luar kulit kadang masuk ke dalam jaringan kulit..sarcoptes scabiei
Ø      Obligate Parasit à parasit yg tidak bisa hidup bila tidak menumpang pada host ..Virus
Ø      Fakultatif Parasit à parasit yang pada keadaan tertentu dapat hidup sendiri di alam, tidak menumpang host .. cacing
Parasit (berdasarkan arti katanya, bhs Yunani) merupakan semua organism yang hidup menumpang pada organism lain (host/inang) untuk mendapat tempat hidup dan memenuhi kebutuhan nutriennya dengan mengambil nutrient inang.
Dengan definisi tersebut, yang dimaksud parasit (secara luas) mencakup semua agen infeksius meliputi: virus, bakteri, jamur, protozoa, dan helminthes (cacing).
Namun, praktisnya, saat ini bidang yang menelaah agen-agen infeksius terbagi atas mikrobiologi (bakteri, virus, jamur) dan parasitologi (protozoa, helminthes)
Hubungan Parasitologi Dengan Ilmu Lain
Dalam perkembanganya, parasitologi tentunya tidak lepas dari ilmu-ilmu yang lain, terkait pada hal-hal berikut:
1.      Taksonomi
Sebelum merambah ke disiplin ilmu yang lain, tentunya diperlukan adanya pengetahuan mengenai subyek parasitologi itu sendiri. Yakni dengan mengidentifikasi dan mengklasifikasi organisme parasit yang dipelajari dalam parasitologi menurut klasifikasi yang diterapkan pada taksonomi.
2.      epidemiologiàDisiplin Ilmu social
Untuk memahami epidemiologi parasit, diperlukan pengetahuan menganai:Faktor social, Iklim, Budaya setempat, Ekonomi global
3.      Ekologi dan embriologi parasit
Dalam mengatasi masalah yang muncul oleh infeksi parasit ini, manusia berusaha untuk menyembuhkan penderita (yang terinfeksi) dan mengeliminasi agen infeksius.
1.      Untuk dapat melaksanakan usaha tersebut diperlukan pemahaman mengenai:
pengetahuan tentang siklus hidup parasit yakni
àEkological event  transmisi dari satu host ke host lain beserta tahapan eksternalnya
2.      pengetahuan tentang reproduksi parasitàEmbriological event  (inget, blok nya dr kadek: Occupational Health Care Service bab kedokteran agroindustri, membasmi tahapan embrional parasit jauh lebih efektif daripada membasmi stadium dewasanya)
4.      biologi molekuleràDasar-dasar biologi kehidupan
Dasar biologi sel antara parasit dengan organisme bebas tidak berbeda, sehingga parasit dapat digunakan untuk mempelajari genetika molekuler dan ekspresi gen, serta meneliti metode diagnose penyakit infeksi dan pembasmian parasit.
Contoh: Trypanosoma, salah satu protozoa, digunakan untuk meriset genetika molekuler dan ekspresi gen
5.      Ilmu lain yang menelaah agen infeksius
Disiplin ilmu lain, bukan cabang ilmu dari parasitologi
·         Virology
·         Bakteriologi
·         Mikologi
·         Nematologi tumbuhan
Tujuan Pengajaran Parasitologi
Menyadari akibat yang dapat ditimbulkan oleh gangguan parasit terhadap kesejahteraan manusia, maka perlu dilakukan usaha pencegahan dan pengendalian penyakitnya. Sehubungan dengan hal tersebut maka sangat diperlukan suatu pengetahuan tentang kehidupan organisme parasit yang bersangkutan selengkapnya. Tujuan pengajaran parasitologi, dalam hal ini di antaranya adalah mengajarkan tentang siklus hidup parasit serta aspek epidemiologi penyakit yang ditimbulkannya. Dengan mempelajari siklus hidup parasit, kita akan dapat mengetahui bilamana dan bagaimana kita dapat terinfeksi oleh parasit, serta bagaimana kemungkinan akibat yang dapat ditimbulkannya. Selanjutnya ditunjang oleh pengetahuan epidemiologi penyakit, kita akan dapat menentukan cara pencegahan dan pengendaliannya.
Istilah dalam Parasitologi dan Pembagian Hewan Parasit
1.      Organisme (manusia atau hewan) yang ditempati oleh organisme lain (parasit) di mana organisme tersebut merugikan hospes (inang) yang ditumpanginya karena mengambil makanan disebut hospes.
2.      Hospes yang dirugikan itu dapat digolongkan menjadi 4 macam yaitu hospes definitif, hospes perantara, hospes predileksi dan hospes reservoir. Hospes definitif yaitu hospes yang membantu hidup parasit dalam stadium dewasa/stadium seksual.
3.      Berdasar lama waktu hidupnya parasit dibagi menjadi dua yaitu parasit temporer dan stasioner. Parasit temporer disebut juga parasit nonperiodis (nonberkala) yang mengunjungi hospesnya pada waktu-waktu berselang atau parasit tersebut tidak menetap pada tubuh hospesnya.
4.      Pediculus humanus disebut sebagai ektoparasit karena hidup di kepala atau hidup pada permukaan luar hospesnya.
Hubungan antara Parasit dengan Inang Derajat preferensi inang adalah produk adaptasi biologis dari parasit yang menyebabkan parasit tersebut secara alami mempunyai pilihan terhadap inang dan juga jaringan tubuh inang. Semakin tinggi derajat preferensi suatu parasit terhadap inang akan menyebabkan adanya spesifitas inang.
Kekebalan terhadap parasit, Modus dan Sumber Penulurannya Di dalam tubuh terdapat suatu mekanisme yaitu mekanisme tanggap kebal yang akan mengenali dan segera memusnahkan setiap sel yang berbeda/asing dari sel normal tubuhnya sendiri. Seperti pada kekebalan terhadap bakteri, cendawan, dan virus, kekebalan dalam parasitologi terdiri dari kekebalan bawaan yang mungkin disebabkan spesifitas inang, karakteristik fisik inang, sifat biokimia yang khas dan kebiasaan inang serta kekebalan didapat. Kekebalan didapat dibedakan menjadi:
·         Kekebalan secara pasif, contohnya ialah kekebalan anak yang didapat dari kolostrum ibunya.
·         Kekebalan didapat secara aktif.
Reaksi kekebalan didapat secara aktif timbul setelah adanya rangsangan oleh antigen. Tergantung dari sifat antigen sehingga terjadi pembelahan limfosit-limfosit menjadi sel-T atau sel B. Sel T mempunyai reseptor khusus terhadap antigen tertentu, sedangkan sel B akan mengeluarkan antibodi yang dikenal sebagai imunoglobulin yang akan berikatan secara khas pula dengan antigen. Modus penularan ialah cara atau metode penularan penyakit yang biasanya terjadi. Pada umumnya, cara penularan penyakit parasit adalah secara kontak langsung, melalui mulut (food-borne parasitosis), melalui kulit, melalui plasenta, melalui alat kelamin dan melalui air susu. Sumber penularan bagi penyakit parasit, seperti halnya bagi penyakit menular lain terjadi dari inang yang satu ke inang yang lain. Penularan dapat juga dari sumber penyakit kepada inang baru. Adapun yang dapat berlaku sebagai sumber penularan penyakit parasit ialah organisme baik hewan maupun tumbuhan dan benda mati seperti tanah, air, makanan dan minuman.
Ekologi Parasit
Ekologi parasit adalah ilmu yang mempelajari hubungan antara parasit dengan lingkungan habitatnya, terutama mengenai distribusi parasit dengan sumber makanannya dan interaksi jenis-jenis parasit dalam satu habitat. Parasit yang terdapat di dalam tubuh inang, mungkin terdapat di dalam sistem pencernaan, sistem sirkulasi, sistem respirasi atau alat-alat dalam tubuh seperti hati, ginjal, otak dan limpa. Biometeorologi adalah ilmu tentang atmosfer dan segala fenomena-fenomenanya/ilmu tentang cuaca yang berhubungan dengan data kehidupan. Faktor meteorologi yang berpengaruh pada kelangsungan hidup parasit adalah:
a. Data biometeorologi
b. Penguapan air
c. Kandungan air dalam tanah.
Pengaruh Faktor Cuaca terhadap Siklus Hidup Parasit
Pengaruh jumlah hujan dan temperatur terhadap kelangsungan hidup suatu jenis parasit berbeda, sebagai contoh Nematoda parasit membutuhkan lebih sedikit curah hujan dibandingkan dengan Trematoda. Trematoda membutuhkan jumlah air yang lebih banyak dibandingkan dengan Nematoda sebab untuk menetaskan miracidium diperlukan genangan air. Demikian juga pada telur cacing nematoda umumnya lebih tahan terhadap temperatur yang lebih tinggi daripada Trematoda dan Cestoda, tetapi sebagai larva infektif sebaliknya, yaitu larva Nematoda lebih tahan dingin daripada larva Trematoda dan Cestoda. Diduga bagian sinar matahari yang berpengaruh besar pada siklus hidup parasit adalah sinar ultraviolet. Dalam bereaksi terhadap tantangan dari faktor-faktor cuaca tersebut parasit bereaksi secara gabungan dan bukan bereaksi terhadap faktor itu satu demi satu.
Ruang Lingkup Parasitisme
Dalam mempelajari parasitologi diperlukan pengertian dan pendekatan ekologi serta memahami ekologi parasit yang merupakan dasar pembahasan berbagai masalah antara lain masuknya parasit ke dalam hospes, kepadatan parasit, inang dan sebagainya. Demikian juga untuk memahami penyebarannya perlu dipelajari mikro distribusi parasit. Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap kehidupan parasit antara lain air, temperatur, sinar matahari, waktu, flora dan fauna. Semua makhluk hidup itu bereaksi terhadap banyak faktor-faktor tersebut secara bersama-sama, tidak terhadap faktor satu demi satu. Selanjutnya dalam mencegah dan mengobati penyakit secara umum dengan tindakan praktis, khususnya dalam pencegahan serta pemberantasannya.
Penggolongan Zoonosis dan Aspek yang Mempengaruhinya
Zoonosis adalah penyakit atau penularan-penularan yang secara alamiah terjadi antara hewan dan manusia. Penggolongan zoonosis dapat didasarkan pada:
(1) tingkat derajat revervoirnya dalam sistem zoologi,
(2) siklus penularan dan prospek pengendaliannya,
(3) taksonomi parasit penyebabnya.
Hal-hal yang berpengaruh terhadap kasus zoonosis parasiter pada manusia adalah:
1.      aspek sosial budaya atau ekonomi; di antaranya adalah jenis pekerjaan. Sebagai pemburu juga pekerja hutan, mereka lebih terbuka kemungkinannya untuk memperoleh zoonosis parasiter dari hewan buruan dan hewan liar di hutan sebagai reservoirnya. Berbeda dengan pekerja pengalengan susu, daging atau ikan yang secara langsung lebih terbuka terhadap penularan zoonosis parasiter dari jenis toksoplasmosis, hidatidosis dan larva migran.
2.      Aspek ekologi; bertambahnya populasi atau dengan adanya transmigrasi, yang akan mengubah keadaan lingkungan. Perubahan ekologi, seperti adanya 2 ekosistem yang semula terpisah, kemudian bersatu dan dapat menjadi fokus baru bagi berbagai penyakit zoonosis; di antaranya schistosomiasis, trypanosomiasis, paragonimiasis dan sebagainya
3.      Aspek iklim dan cuaca; sebagai contoh: negara Indonesia dengan iklim tropis, panas, tetapi curah hujan cukup sehingga kelembabannya cukup pula. Hal tersebut memungkinkan pertumbuhan dan perkembangan berbagai jenis parasit selagi berada di luar tubuh hospesnya. Contoh: sporulasi ookista Toxoplasma gondii, pembentukan telur infektif berbagai cacing parasit usus, demikian pula bagi kelangsungan hidup berbagai vektor dan hospes perantara yang sangat dipengaruhi oleh iklim dan cuaca. Faktor-faktor yang mendukung siklus hidup zoonosis parasiter di daerah endemis, di antaranya: faktor bangsa, ethnis, agama, populasi geografis.
Jika parasit masuk ke host à timbul gejala penyakit à INFEKSIà mulai masuk s/d timbul gejala à masa inkubasi.
Penyakit Karena Parasit à Parasitosis
Sumber Penularan Parasitosis
1.     Tanah dan air terkontaminasi
2.     Makanan yang mengandung parasit
3.     Arthropoda pengisap darah
4.     Binatang peliharaan yg mengandung parasit
5.     Penderita dan barang/lingkungannya.
Parasit dapat masuk ke host à inhalasi, kontak langsung, mulut /pencernaan, plasenta dll.
Mengenal Makhluk HidupàParasitàpenyakit
Virus,monera,protista,fungi,plantae, animalia.

 

BAKTERI
Moneraà kingdom makhluk bersel tunggal prokariot ( tdk punya membran inti yg sebenarnya) àbakteri dan ganggang biru-hijau
Ø      Jika Disebut Bakteri
1.      identik dg makhluk sangat kecil penyebab penyaki( anggapan yg kurang tepat )
2.      karena byk bakteri yg apatogenà sebagian patogen
3.       ukuran antara 0,5 mikron – 2 mikron dengan bentuk bermacam-macam ( batang/bacil, spiral, vibrio,cocus dll ) ada anaerob ada juga yg aerob.
4.      contoh jenis bakteri parasit : Salmonela Typosa, Micobakterium TB, Clostrodium Tetani, Treponema Palidum, Eschercia Coli, Peneumococus, Stapilococus, Corrynebacterium diphtheriae,Neichria gonorhoae, Vibrio Cholera/eltor, Bordetella Pertusis, Shigella Disentriae dll.
5.      Bakteri bisa berada di tanah, udara, air, tubuh hewan, tumbuhan di tempat yg suhunya 60 drjt Clcius juga ada. Beberapa spesies menghasilkan spora shg sulit di basmi ( anthrax)..
6.      Pertumbuhan bakteri setiap 20 menit (jd2) 40 menit (4 sel)dst.
7.      Nutrisi Bakterià Autotrof (buat sendiri)
                                   à Heterotrof (bergantung makhluk lain)
                                        Tbc, Typus, Anthrax dll.
Ø      Kedudukan bakteri
-           Tumbuhan 5 divisi à protophyta, Thalophyta, Bryophyta, Pteridophyta dan Spermatophyta.
-           Protophyta à 3 kelas à Schizophyceae (gg.bru) Schizomycetes (bakteri dan yg serupa), Microtatobiotes (ricketsia,virus)...
-           Schizomycetes à 10 Ordo à Pseudomonadales, Clamydobacteriales, Hyphomicrobiales, Eubacteriales, Actinomycetales, Caryophanales, Beggiatoales, Mycobacteriales, Spirochaetales, Mycoplasmastales...
-           Masing2 ordo à Sub Ordo à Famili, genus dan Spesies...
Ø       Penyakit pada manusia yang disebabkan oleh Bakteri
1.    Anthrax
Anthrax adalah penyakit hewan yang dapat menular ke manusia dan bersifat akut. Penyebabnya bakteri Bacillus anthracisà famili bacillaceae...Ordo Eubacteriales...  Bakteri bentuk batang, gram positif, menghasilkan exotoxin, tidak bergerak punya kapsul...Menurut drh Suprodjo Hardjo Utomo MS APU dari Balitvet, bakteri ini bersifat aerob, memerlukan oksigen aerob dan anaerob ..untuk hidup. Di alam bebas bakteri ini membentuk spora yang tahan puluhan tahun dalam tanah dan bisa menjadi sumber penularan pada hewan dan manusia. Kasus di Bogor tejadi karena spora terbawa banjir. Hewan tertular akibat makan spora yang menempel pada tanaman yang dimakan. Hewan yang mati akibat anthrax harus langsung dikubur atau dibakar, tidak boleh dilukai supaya bakteri tidak menyebar. Bakteri ini parasit pada ternak, kuda, kambing, biri, sapi, burung unta.. gejala pada hewan à demam tinggi, gelisah, gemetar.. produksi susu hewan turun...nafsu makan hilang, keluar darah hitam dari anus...mulut..hidung...air kemih...-->mati..
Penularan pada manusia bisa lewat kontak langsung spora yang ada di tanah, tanaman, maupun bahan dari hewan sakit (kulit, daging, tulang atau darah). Mengonsumsi produk hewan yang kena anthrax atau melalui udara yang mengandung spora, misalnya, pada pekerja di pabrik wool atau kulit binatang. Karenanya ada empat tipe anthrax, yaitu anthrax kulit, pencernaan/anthrax usus, pernapasan/anthrax paru dan anthrax otak. Anthrax otak terjadi jika bakteri terbawa darah masuk ke otak.
Masa inkubasi anthrax kulit sekitar dua sampai lima hari. Mula-mula kulit gatal, kemudian melepuh yang jika pecah membentuk keropeng hitam di tengahnya disertai demam tinggi à muntah campur darah...sakit perut /mencret...sesk nafas, sakit kepala hebat...kaku saat duduk..kesadaran turun,,kejang ...mati... Di sekitar keropeng bengkak dan nyeri.
Pada anthrax yang masuk tubuh dalam 24 jam sudah tampak tanda demam. Mual, muntah darah pada anthrax usus, batuk, sesak napas pada anthrax paru, sakit kepala dan kejang pada anthrax otak. Jika tak segera diobati bisa meninggal dalam waktu satu atau dua hari. Namun obatnya sudah ada, yakni penisilin dan derivatnya. Karena setiap petugas kesehatan sudah dilatih untuk menangani, sebaiknya penderita segera dibawa ke Puskesmas atau rumah sakit. Untuk mencegah tertular anthrax dianjurkan untuk membeli daging dari tempat pemotongan resmi, memasak daging secara matang untuk mematikan kuman, serta mencuci tangan sebelum makan.
Tingkat Kematian Manusia Akibat Anthrax Mencapai 18 Persen. Penyakit Anthrax memang layak ditakuti karena sangat mematikan. Sapi, domba atau kambing yang terserang, akan menemui ajal dalam hitungan jam. Kemampuan membunuh yang sangat cepat ini justru ada baiknya, karena penularan penyakit anthrak sangat lambat dan tak meluas (endemik, sporadik). Lain dengan flu yang bisa mewabah hampir di semua muka bumi dengan begitu cepatnya.
Penyakit Anthrax termasuk kelompok penyakit yang dapat menular dari hewan ke manusia (Zoonosis). Penyakit ini paling sering menyerang ternak herbivora terutama Sapi, domba, Kambing dan selalu berakhir pada kematian. Sasaran berikutnya kuda dan babi. Hewan kelompok omnivora ini bisa lebih bertahan sehingga sebagian penderita selamat dari maut. Serangan pada ayam, belum pernah ada laporan. Berdasar penelitan yang selama ini telah dilakukan, pada manusia, dilaporkan tingkat kematian mencapai 18 persen (dari 100 kasus, 18 penderita meninggal). Penyebab Anthrax, bernama Bacillus anthracis, dapat bersembunyi dalam tanah selama 70 tahun. Bila situasi lingkungan cocok bagi pertumbuhan kuman, misalnya karena tergenang air, B anthracis akan bangkit dari kubur dan menyerang hewan yang ada di sekitarnya. Karenanya, tanah yang tercemar merupakan sumber infeksi dan bersifat bahaya laten. Kumannya dapat terserap akar tumbuh-tumbuhan hingga mencapai daun maupun buah sehingga akan menginfeksi ternak maupun manusia yang mengkonsumsinya
2.    Tuberkulosis (TBC)
Tuberkulosis adalah suatu infeksi menular dan bisa berakibat fatal, yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis atau Mycobacterium africanum. Tuberkulosis menunjukkan penyakit yang paling sering disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, tetapi kadang disebabkan oleh M.bovis atau M.africanum.
Bakteri lainnya menyebabkan penyakit yang menyerupai tuberkulosis, tetapi tidak menular dan sebagian besar memberikan respon yang buruk terhadap obat-obatan yang sangat efektif mengobati tuberkulosis.
Tuberkulosis ditularkan melalui udara yang terkontaminasi oleh bakteri M. tuberculosis.  Udara terkontaminasi oleh bakteri karena penderita tuberkulosis aktif melepaskan bakteri melalui batuk dan bakteri bisa bertahan dalam udara selama beberapa jam. Janin bisa tertular dari ibunya sebelum atau selama proses persalinan karena menghirup atau menelan cairan ketuban yang terkontaminasi. Bayi bisa tertular karena menghirup udara yang mengandung bakteri. Di negara-negara berkembang, anak-anak terinfeksi oleh mikobakterium lainnya yang menyebabkan tuberkulosis. Organisme ini disebut M. bovis, yang bisa disebarkan melalui susu yang tidak disterilkan.
Sistem kekebalan seseorang yang terinfeksi oleh tuberkulosis biasanya menghancurkan bakteri atau menahannya di tempat terjadinya infeksi. Kadang bakteri tidak dimusnahkan tetapi tetap berada dalam bentuk tidak aktif (dorman) di dalam makrofag (sejenis sel darah putih) selama bertahun-tahun. Sekitar 80% infeksi tuberkulosis terjadi akibat pengaktivan kembali bakteri . Bakteri yang tinggal di dalam jaringan parut akibat infeksi sebelumnya (biasanya di puncak salah satu atau kedua paru-paru) mulai berkembangbiak. Pengaktivan bakteri dorman ini bisa terjadi jika sistem kekebalan penderita menurun (misalnya karena AIDS, pemakaian kortikosteroid atau lanjut usia).
Biasanya seseorang yang terinfeksi oleh tuberkulosis memiliki peluang sebesar 5% untuk mengalami suatu infeksi aktif dalam waktu 1-2 tahun.
Perkembangan tuberkulosis pada setiap orang bervariasi, tergantung kepada berbagai faktor:
§         Suku : tuberkulosis berkembang lebih cepat pada orang kulit hitam dan penduduk asli Amerika
§         Sistem kekebalan : infeksi aktif lebih sering dan lebih cepat terjadi pada penderita AIDS. Penderita AIDS memiliki peluang sebesar 50% utnuk menderita infeksi aktif dalam waktu 2 bulan. Jika bakteri menjadi resisten terhadap antibiotik, maka kemungkinan meninggal pada penderita AIDS dan tuberkulosis dalam waktu 2 bulan adalah sebesar 50%.

             Tuberkulosis aktif biasanya dimulai di paru-paru (tuberkulosis pulmoner).
Tuberkulosis yang menyerang bagian tubuh lainnya (tuberkulosis ekstrapulmoner) biasanya berasal dari tuberkulosis pulmoner yang telah menyebar melalui darah. Infeksi bisa tidak menyebabkan penyakit, tetapi bakteri tetap hidup dorman di dalam jaringan parut yang kecil.
Tuberkulosis milier Tuberkulosis yang bisa berakibat fatal dapat terjadi jika sejumlah besar bakteri menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah. Infeksi ini disebut tuberkulosis milier, karena menyebabkan terbentuknya jutaan luka kecil seukuran jewawut (makanan burung). Gejala tuberkulosis milier bisa sangat samar dan sulit dikenali; yaitu berupa penurunan berat badan, demam, menggigil, lemah, tidak enak badan dan gangguan pernafasan. Jika menyerang sumsum tulang, bisa terjadi anemia berat dan kelainan darah lainnya, yang menyerupai leukemia. Pelepasan bakteri sewaktu-waktu ke dalam aliran darah dari luka yang tersembunyi bisa menyebabkan demam yang hilang-timbul, disertai penurunan berat badan secara bertahap.
Penyebab : Bakteri Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis atau Mycobacterium africanum
Gejala : Pada awalnya penderita hanya merasakan tidak sehat atau batuk. Pada pagi hari, batuk bisa disertai sedikit dahak berwarna hijau atau kuning. Jumlah dahak biasanya akan bertambah banyak, sejalan dengan perkembangan penyakit. Pada akhirnya, dahak akan berwarna kemerahan karena mengandung darah. Salah satu gejala yang paling sering ditemukan adalah berkeringat di malam hari. Penderita sering terbangun di malam hari karena tubuhnya basah kuyup oleh keringat sehingga pakaian atau bahkan sepreinya harus diganti. Sesak nafas merupakan pertanda adanya udara (pneumotoraks atau cairan (efusi pleura) di dalam rongga pleura. Sekitar sepertiga infeksi ditemukan dalam bentuk efusi pleura. Pada infeksi tuberkulosis yang baru, bakteri pindah dari luka di paru-paru ke dalam kelenjar getah bening yang berasal dari paru-paru. Jika sistem pertahanan tubuh alami bisa mengendalikan infeksi, maka infeksi tidak akan berlanjut dan bakteri menjadi dorman. Pada anak-anak, kelenjar getah bening menjadi besar dan menekan tabung bronkial dan menyebabkan batuk atau bahkan mungkin menyebabkan penciutan paru-paru. Kadang bakteri naik ke saluran getah bening dan membentuk sekelompok kelenjar getah bening di leher. Infeksi pada kelenjar getah bening ini bisa menembus kulit dan menghasilkan nanah. Tuberkulosis bisa menyerang organ tubuh selain paru-paru dan keadaan ini disebut tuberkulosis ekstrapulmoner. Bagian tubuh yang paling sering terkena adalah ginjal dan tulang. Tuberkulosis ginjal bisa hanya menghasilkan sedikit gejala, tetapi infeksi bisa menghancurkan sebagian dari ginjal. Lalu tuberkulosis bisa menyebar ke kandung kemih.
Pada pria, infeksi juga bisa menyebar ke prostat, vesikula seminalis dan epididimis, menyebabkan terbentuknya benjolan di dalam kantung zakar.
Pada wanita, tuberkulosis bisa menyerang indung telur dan salurannya, sehingga terjadi kemandulan. Dari indung telur, infeksi bisa menyebar ke selaput rongga perut dan menyebabkan peritonitis tuberkulosis, dengan gejala berupa lelah, nyeri perut disertai nyeri tekan ringan sampai nyeri hebat yang menyerupai radang usus buntu. Infeksi bisa menyebar ke persendian, menyebabkan artritis tuberkulosis. Sendi meradang dan nyeri. Yang paling sering terkena adalah sendi pinggul dan lutut; tetapi bisa juga menyerang tulang pergelangan tangan, tangan dan sikut.
Tuberkulosis bisa menginfeksi kulit, usus dan kelenjar adrenal.
Infeksi pada dinding aorta (arteri utama) menyebabkan pecahnya aorta.
Infeksi pada kantung jantung menyebabkan perikarditis tuberkulosis, dimana perikardiuim teregang oleh cairan. Cairan ini bisa mengganggu kemampuan jantung dalam memompa darah. Gejalanya berupa demam, pelebaran vena leher dan sesak nafas.
Infeksi pada dasar otak disebut meningitis tuberkulosis. Gejalanya berupa demam, sakit kepala yang menetap, mual dan penurunan kesadaran. Kuduk sangat kaku sehingga dagu tidak dapat didekatkan ke dada. Kadang setelah meningitisnya membaik, akan terbentuk massa di dalam otak, yang disebut tuberkuloma. Tuberkuloma bisa menyebabkan kelemahan otot (seperti yang terjadi pada stroke) dan harus diangkat melalui pembedahan.
Pada anak-anak, bakteri bisa menginfeksi tulang belakang dan ujung tulang-tulang panjang pada lengan dan tungkai. Jika keadaan ini tidak segera diatasi, bisa terjadi kolaps pada 1 atau 2 tulan belakang yang dapat menyebabkan kelumpuhan.
Di negara-negara berkembang, bakteri tuberkulosis bisa disebarkan melalui susu yang terkontaminasi dan tinggal di dalam kelenjar getah bening leher atau di dalam usus halus. Selaput lendir dari saluran pencernaan resisten terhadap bakteri, karena itu infeksi baru terjadi jika bakteri terdapat dalam jumlah yang sangat banyak atau jika terdapat gangguan sistem kekebalan. Tuberkulosis intestinalis bisa tidak menimbulkan gejala, tetapi menyebabkan pertumbuhan jaringan yang abnormal di daerah yang terinfeksi, yang bisa disalahartikan sebagai kanker.
Tuberkulosis pada berbagai organ
Bagian Yg Terinfeksi
Gejala atau komplikasi
Rongga perut
Lelah, nyeri tekan ringan, nyeri seperti apendisitis
Kandung kemih
Nyeri ketika berkemih
Otak
Demam, sakit kepala, mual, penurunan kesadaran, kerusakan otak yg menyebabkan terjadinya koma
Perikardium
Demam, pelebaran vena leher, sesak nafas
Persendian
Gejala yg menyerupai artritis
Ginjal
Kerusakan gijal, infeksi di sekitar ginjal
Organ reproduksi pria
Benjolan di dalam kantung zakar
Organ reproduksi wanita
Kemandulan
Tulang belakang
Nyeri, kollaps tulang belakang & kelumpuhan tungkai

                
Diagnosa :Yang seringkali merupakan petunjuk awal dari tuberkulosis adalah foto rontgen dada. Penyakit ini tampak sebagai daerah putih yang bentuknya tidak teratur dengan latar belakang hitam. Rontgen juga bisa menunjukkan efusi pleura atau pembesaran jantung (perikarditis).
Pemeriksaan diagnostik untuk tuberkulosis adalah:
1.      Tes kulit tuberkulin, disuntikkan sejumlah kecil protein yang berasal dari bakteri tuberkulosis ke dalam lapisan kulit (biasanya di lengan). 2 hari kemudian dilakukan pengamatan pada daerah suntikan, jika terjadi pembengkakand an kemerahan, maka hasilnya adalah positif.
2.      Pemeriksaan dahak, cairan tubuh atau jaringan yang terinfeksi. Dengan sebuah jarum diambil contoh cairan dari dada, perut, sendi atau sekitar jantung. Mungkin perlu dilakukan biopsi untuk memperoleh contoh jaringan yang terinfeksi.

                Untuk memastikan diagnosis meningitis tuberkulosis, dilakukan pemeriksaan reaksi rantai polimerase (PCR) terhadap cairan serebrospinalis. Untuk memastikan tuberkulosis ginjal, bisa dilakukan pemeriksaan PCR terhadap air kemih penderita atau pemeriksaan rontgen dengan zat warna khusus untuk menggambarkan adanya massa atau rongga abnormal yang disebabkan oleh tuberkulosis. Kadang perlu dilakukan pengambilan contoh massa tersebut untuk membedakan antara kanker dan tuberkulosis.
Untuk memastikan diagnosis tuberkulosis pada organ reproduksi wanita, dilakukan pemeriksaan panggul melalui laparoskopi. Pada kasus-kasus tertentu perlu dilakukan pemeriksaan terhadap contoh jaringan hati, kelenjar getah bening atau sumsum tulang.
Pengobatan :Terdapat 5 jenis antibotik yang dapat digunakan. Suatu infeksi tuberkulosis pulmoner aktif seringkali mengandung 1 miliar atau lebih bakteri, sehingga pemberian 1 macam obat akan menyisakan ribuan organisme yang benar-benar resisten terhadap obat tersebut. Karena itu, paling tidak, diberikan 2 macam obat yang memiliki mekanisme kerja yang berlainan dan kedua obat ini akan bersama-sama memusnahkan semua bakteri.
Setelah penderita benar-benar sembuh, pengobatan harus terus dilanjutkan, karena diperlukan waktu yang lama untuk memusnahkan semua bakteri dan untuk mengurangi kemungkinan terjadi kekambuhan.
Antibiotik yang paling sering digunakan adalah isoniazid, rifampicin, pirazinamid, streptomisin dan etambutol. Isoniazid, rifampicin dan pirazinamid dapat digabungkan dalam 1 kapsul, sehingga mengurangi jumlah pil yang harus ditelan oleh penderita. Ketiga obat ini bisa menyebabkan mual dan muntah sebagai akibat dari efeknya terhadap hati. Jika timbul mual dan muntah, maka pemakaian obat harus dihentikan sampai dilakukan tes fungsi hati. Jika tes fungsi hati menunjukkan adanya reaksi terhadap salah dari ketiga obat tersebut, maka biasanya obat yang bersangkutan diganti dengan obat yang lain.
Pemberian etambutol diawali dengan dosis yang relatif tinggi untuk membantu mengurangi jumlah bakteri dengan segera. Setelah 2 bulan, dosisnya dikurangi untuk menghindari efek samping yang berbahaya terhadap mata. Streptomisin merupakan obat pertama yang efektif melawan tuberkulosis, tetapi harus diberikan dalam bentuk suntikan. Jika diberikan dalam dosis tinggi atau pemakaiannya berlanjut sampai lebih dari 3 bulan, streptomisin bisa menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan.
Jika penderita benar-benar mengikuti pengobatan dengan teratur, maka tidak perlu dilakukan pembedahan untuk mengangkat sebagian paru-paru. Kadang pembedahan dilakukan untuk membuang nanah atau memperbaiki kelainan bentuk tulang belakang akibat tuberkulosis.
Pencegahan : Terdapat beberapa cara untuk mencegah tuberkulosis:
·         Sinar ultraviolet pembasmi bakteri, bisa digunakan di tempat-tempat dimana sekumpulan orang dengan berbagai penyakit harus duduk bersama-sama selama beberapa jam (misalnya di rumah sakit, ruang tunggu gawat darurat). Sinar ini bisa membunuh bakteri yang terdapat di dalam udara.
·         Isoniazid sangat efektif jika diberikan kepada orang-orang dengan resiko tinggi tuberkulosis, misalnya petugas kesehatan dengan hasil tes tuberkulin positif, tetapi hasil rontgen tidak menunjukkan adanya penyakit. Isoniazid diminum setiap hari selama 6-9 bulan.
·         Penderita tuberkulosis pulmoner yang sedang menjalani pengobatan tidak perlu diisolasi lebih dari beberapa hari karena obatnya bekerja secara cepat sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya penularan. Tetapi penderita yang mengalami batuk dan tidak menjalani pengobatan secara teratur, perlu diisolasi lebih lama karena bisa menularkan penyakitnya Penderita biasanya tidak lagi dapat menularkan penyakitnya setalah menjalani pengobatan selama 10-14 hari.
·         Di negara-negara berkembang, vaksin BCG digunakan untuk mencegah infeksi oleh M. tuberculosis.
PROTISTA
Mirip tumbuhan à Filum Crysophyta, Euglenophyta, Gg coklat, merah, hijau
Mirip Hewan à Rhizopoda *Amoeba à E.histolitika dan Ginggivalis
                        à Ciliata (Paramecium)
                        à Flagelata ( Tripanosoma )
                        à Sporozoa à plasmodium à
       Vivak (T), malariae(Q), falcifarum(T), ovale(0)
1.      Mirip Hewan à Protozoa
a.         Flagelata
1. Trichonympha & Myxotricha
    Dalam usus rayap à kayu jadi lunak à non parasit
2. Trypanosoma Gambiense à parasit
Golongan dari spesies ini pada umumnya hidup sebagai parasit yang hidup di dalam darah, baik manusia maupun ternak. Penyakit ini pernah menyerang orang afrika bagian barat dengan gejala awal si penderita suka tidur dan dikenal dengan penyakit tidur. Trypanosoma Gambiense hidup di dalam kelenjar ludah lalat Tsetse (Glossina palpalis). Pada saat menusuk kelenjar yang mengandung parasit tersebut masuk ke dalam darah manusia yang menyerang getah bening ( kelenjar limfa ) dan akibatnya kelenjar limfa si penderita membengkak / membesar dan terasa nyeri disertai demam tinggi.
Apabila tidak segera diobati , setelah beberapa bulan kemudian Trypanosoma Gambiense akan menyerang sistem syaraf pusat (otak). Hal tersebut akan mengakibatkan penderita mengalami kelumpuhan, penurunan mental , dan tidak dapat bicara dengan jelas serta sering pingsan. Jika keadaan ini berlanjut , maka si penderita akan koma dan akhirnya akan meninggal dunia. Penyakit ini di kenal sebagai penyakit tidur di ” afrika barat ”. Apakah juga ada penyakit tidur di afrika timur ? Penyakit tidur di Afrika Timur di sebabkan oleh jenis spesies Trypanosoma rhodesiense, hanya penularan melalui lalat Glossina mortisans.
Tripanosoma Cruzi àvektor kutu à demam, muntah diare....--> bengkak kgb... 
3. Trichomonas Vaginalis
Bila ditinjau dari namanya, jenis ini menimbulkan satu tipe penyakit vaginitis, yaitu merupakan peradangan pada vagina yang ditandai dengan keluarnya cairan *mirip keputihan* dan disertai rasa panas seperti terbakar dan rasa gatal. Spesies ini tidak mempunyai stadium yg menyebar sebagai penyakit kelamin. Dapat juga menginfeksi dan menular pada pria yanng menimbulkan penyakit prostatitis.
Trichomonas Vaginalis dapat berpindah dari wanita  pada pria melalui hubungan seksual.
4. Giardia Lambia
Merupakan satu-satunya protozoa usus yang menimbulkan penyakit disentri/diare dan kejang-kejang di bagian perut.Protozoa ini ditemukan dalam duodenum/usus dua belas jari. Penularanya melalui makanan atau minuman yang tercemar dan melaui kontak dari tangan ke mulut.
5. Leishmania Donovani
Leishmania Donovani menimbulkan penyakit pada anjing dan dapat ditularkan pada manusia. Penyakit ini menyebabkan perbesaran limpa, hati, anemia sehingga dapat menimbulkan kematian . Inang perantaranya sejenis lalat pasir (phlebotomus
Di Indonesia penyakit seperti ini belum pernah ditemukan.
b.        Rizopoda
Amoeba merupakan salah satu anggota Rhizopoda yang terkenal.Golongan rhizopoda ini bergerak dengan menggunakan kaki semu (pseupodia). Kaki semu ini sebenarnya merupakan perluasan protoplasma sehingga dapat bergerak di suatu permukaan dan menelan partikel-partikel makanan kemudian masuk dalam  vakuola yang akan dicerna dalam vakuola tersebut.
Bentuk amoeba senantiasa berubah-ubah, hidupnya bebas, terdapat di tanah becek atau di perairan yang babyak mengandung bahan organik, tetapi ada juga yang hidup sebagai parasit yang sering di kenal dengan sebutan Entamoeba.
Pada bagian luar tubuh amoeba terdapat memberan sel/memberan plasma sebagai pelindung isi sel dan pengatur pertukaran zat makanan, gas, ekskresi. Disebelah dalam terdapat sitoplasma yaitu bagian luar (ektoplasma) berbatasan dengan memberan, tipis, jernih. Di sebelah dalam organel sel terdapat vakuola yang berguna untuk mencerna makanan dan mengedarkannya, mengatur pembuangan sisa-sisa metabolisme berupa cairan atau gas dan inti/nukleus yang berfungsi sebagai pusat pengaturan proses yang terjadi didalam sel.
Bagaimana cara amoeba mendapatkan mskanan? Jika ada makanan diluar, ia akan menjulurkan pseudopodianya dan akan bergerak menuju makanan tersebut. Pseudopodia akan mengelilingi makanan tersebut dan akan masuk dalam membran plasma. Selanjutnya ,prosesnya sama seperti terjadi pada protozoa .
Jika makanannya habis, amoeba dapat mempertahankan hidupnya dengan membentuk kista, yaitu dengan tubuhnya yang inaktif berubah berbentuk bulat, sehingga memberan plasmanya menebal untuk melindungi tubuhnya dari kondisi luar yang jelek. Jika keadaan luar sudah memungkinkan, misalnya tersedia makanannya, maka diding kista tersebut akan pecah dan keluarlah amoeba tersebut untuk memenuhi hidupnya kembali. Bagaimana juga dengan caranya bereproduksi?
Amoeba memperbanyak diri dengan cara pembelahan inti sel menjadi dua yang diikuti dengan pembelahan sitoplasma (sitokinesis). Mula-mula, nukleus membelah (kariokinesis) sehingga menjadi pelekukan memberan plasma ke arah dalam. Pelekukan ini menggenting dan terputus sehingga terbentuk dua sel anak. Waktu yang diperlukan untuk proses pembelahan ini adalah 21 menit.
Apa peranan rhizopoda dalam kehidupan manusia? 
Entamoba
Golongan entamoeba yang banyak hidup pada manusia, misalnya Entamoeba gingivalis yang hidup dalam mulut manusia dan merupakan salah satu penyebab radang pada gusi.
Untuk mencegah penyakit ini seringlah menggosok gigi untuk mencegah pembusukan yang sangat baik sebagai tempat hidupnya.
Entamoeba coli hidup dalam usus manusia dan bersifat tidak berbahaya. Spesies ini bila hidup di perut manusia akan membantu proses pencernaan makanan. Tetapi untuk Entamoeba histolytica bersifat parasit pada usus manusia, kucing, anjing dan babi à yang akan menyebabkan penyakit diare / disentri atau yang dikenal dengan penyakit amobiasisà mudah ditularkan oleh serangga (lalat/kecoak). Apabila tidak diobati, maka kista amoeba dapat mencapai hati dan tinggal di dalamnya sampai bertahun-tahun dan suatu saat kista tersebut akan tumbuh dan menyerang  organ hati . Untuk. itulah, hendaknya selalu mengusahakan supaya makanan/minuman yang kita konsumsi bersih . 
c.         Ciliata
Paramecium à Balantidium coli à disentri à manusia , monyet, orang hutan, babi dan tikus...
d.        Sporozoa
Plasmodiumà4
Vivax à malaria tertiana
Malariae àmalaria quartana
Falcifarum à malaria tropikana
Ovale à malaria ovale
à ada darah manusia / hewan dan tubuh nyamuk Anopheles Betina...
MICROCCOCUS
1.      Staphylococus
a)      Bentuk kuman
b)      Dapat bundar atau lonjong, tidak bergerak, gram +
c)      Besarnya, + 0,8 micron
d)     Letaknya kuman. Bergerombolan seperti buah anggur
e)      Identifikasi
Bilamana ditanam dalam perbenihan, terlihat koloni-koloni yang dari atas terlihat bundar dan dari sisi meninggi. Warna koloni dapat : putih. Kuning kehijau-hijauan dan kuning tua
f)       Klasifikasi
Melihat warna koloni tadi maka Staphylococcus ini dibagi atas golongan :
-           Staphylococcus albus = warna putih
-           Staphylococcus citreus = warna kuning atau kehijauan
-           Staphylococcus aureus = warna kuning tua atau seperti emas
g)      Patogenitas
Patogenitasnya dapat timbul dan dapat hilang. Yang pathogen ialah golongan aureus
Penyakit yang ditimbulkannya
-           Radang di kulit atau di bawah kulit dan menimbulkan bisul yang bernanah
-           Lubang berisi nanah ini disebut abses
-           Kuman-kuman di dalam abses dapat menembus masuk ke dalam darah bisa menimbulkan sepsis dan menimbulkan abses di tempat lain
h)      Pemeriksaan
Untuk menentukan jenis dan patogenitasnya kuman diadakan pemeriksaan, dengan dua cara :
1.      Dengan menggunakan percobaan hewan
Hewan yang digunakan ialah kelinci. Kelinci disuntik intrakutan dengan kuman tadi. Bila kuman itu patogen, maka sesudah 3 hari sampai 1 minggu terlihat kulit tempat suntikan tadi jadi nekrotik
2.      Dengan menanamkan kuman di dalam perbenihan darah
Jika Staphylococcus itu patogen, maka terlihat warna bening di sekitar koloni hilang. Terjadinya hal ini oleh karena adanya proses hemolisis
2.      Streptococcus
1)     Alpha Streptococcus = Streptococcus viridans = Vergroenendestreptoccous
a)      Bentuk kuman. Bundar atau lonjong, gram +
b)      Letak kuman
Bila dilihat dalam preparat, terlihat kuman itu terletak berjajar seperti rantai. Dapat juga terputus dan terlihat terletak berdua-dua yaitu seperti Diplococcus
c)      Identifikasi
Bila ditanam di dalam perbenihan darah, di sekitar koloni, warna menjadi berubah, warnanya coklat kehijau-hijauan karena mengandung methemoglobin, jika diperiksa secara kimia.
Preparat yang dimuat dari bahan yang berasal dari menusia atau binatang percobaan memperlihatkan kuman-kuman yang mempunyai selubung (kapsul). Bila preparat diambil dari perbenihan, maka tidak akan terlihat adanya selubung.
d)     Klasifikasi
-   Yang terkenal Pneumococcus Bentuk kuman bulat panjang, berkelompok dua.
-   Alpha streptococcus yang menyebabkan penyakit jantung yaitu Endocarditis lenta.
e)      Patogenitas
Pneumococcus adalah yang sangat patogen untuk manusia dan binatang. Ada juga Streptococcus yang tidak patogen yakni yang terdapat dalam mulut dan tekak manusia.
f)       Penyakit yang ditimbulkannya
Streptococcus yang termasuk golongan Pneumococcus dapat menimbulkan :
-   Radang pada telinga (Otitis media)
-   Radang pada mata (Ulcus serpons cornea)
g)      Pemeriksaan
Untuk diagnosa yang cepat, maka diambil sputum, kemudian disuntikkan pada tikus putih intraperitoneal. Jika ternyata ada Pneumococcus di dalamnya, maka tikus tadi akan mati dalam 24 jam. Untuk memastikannya darah dalam jantung diambil dan ditanam. Bila ternyata tidak terdapat  Pneumococcus, maka hal tersebut merupakan suatu tanda bahwa matinya tikus bukan karena Pneumococcus
2)     Betta Streptococcus
a)      Bentuk kuman. Bundar atau lonjong, gram +
b)      Letak kuman
Bila dilihat dalam preparat, terlihat kuman itu terletak berjajar seperti rantai. Dapat juga terputus dan terlihat terletak berdua-dua yaitu seperti Diplococcus
c)      Identifikasi
Bila ditanam di atas perbenihan darah, maka terlihat di sekeliling koloni itu putih yaitu karena terjadinya hemolisis. Pada perbenihan cair yang dicampur darah, bila didiamkan, maka eritrosit di bawah dengan cairan putih di atasnya.
Jika perbenihan cair ini ditanami dengan Betastreptococcus, maka eritrosit sebagian akan dipecahkan dan terlihat di bawah eritrosit yang belum dipecahkan berwarna merah keruh, dan di atasnya terdapat cairan yang berwarna merah jernih.
d)     Patogenesitas
Dari golongan ini semua sangat patogen, dan menimbulkan berbagai macam penyakit
e)      Penyakit yang ditimbulkannya
Penyakit yang ditimbulkannya antara lain :
-   Angina
-   Radang paru-paru (pneumoni)à alveoli
-   Radang telinga tengah (otitis media)
-   Radang selaput otak (meningitis)
-   Radang atau gangguan pada alat kelamin wanita )
3)     Streptococcus indifferens
a)      Bentuk kuman. Bundar atau lonjong, gram +
b)      Letak kuman
Bila dilihat dalam preparat, terlihat kuman itu terletak berjajar seperti rantai. Dapat juga terputus dan terlihat terletak berdua-dua yaitu seperti Diplococcus
c)      Identifikasi
Jika ditanam dalam perbenihan darah, tidak akan terjadi perubahan apa-apa. Bentuk koloni dari semua Streptococcus :
-   dari atas : bundar, bening
-   dari samping : sedikit datar
3.      Neisseria
1)      Gonococcus
a)      Bentuk kuman. Bundar atau lonjong, gram +
b)      Letak kuman
Bila dilihat dalam preparat, terlihat kuman itu terletak berjajar seperti rantai. Dapat juga terputus dan terlihat terletak berdua-dua yaitu seperti Diplococcus
c)      Identifikasi
Membutuhkan media pembiakan khusus
d)     Penyakit yang ditimbulkan
Sangat patogen
e)      Penyakit yang ditimbulkan
Dapat menyebabkan radang pada alat kelamin, menimbulkan kencing nanah atau Gonorrhoe. Radang juga dapat timbul di lain tempat misalnya pada selaput mata. Kalau tangan tidak dicuci dengan bersih dapat membawa penularan kepada mata. Pada wanita, radang pada alat kelamin luar, dapat menjalar ke alat  kelamin dalam hingga dapat menjalar sampai uterus, tuba ovarii, kemudian dapat juga ke peritoneum dan menimbulkan peritonitis. Selain dari itu dapat juga menjalar ke kandung kemih hingga menimbulkan radang kandung kemih atau sistitis, terus ke ginjal, menimbulkan peielitis. Bila kuman masuk ke dalam darah dapat menimbulkan radang pada sendi-sendi, dinamakan : artitis.
2)      Meningococcus
1)      Bentuk kuman. Bundar atau lonjong, gram +
2)      Letak kuman
Bila dilihat dalam preparat, terlihat kuman itu terletak berjajar seperti rantai. Dapat juga terputus dan terlihat terletak berdua-dua yaitu seperti Diplococcus
3)      Identifikasi
Bila dilihat dalam preparat berbeda dari Gonococcus. Gonococcus bentuknya seperti biji kopi dan terdapat intraseluler
4)      Patogenitas
Patogen. Terjadi epidemi dari meningitis ini karena adanya carrier (pembawa kuman)
5)      Penyakit yang ditimbulkan
Menyebabkan radang pada selaput otak (meningen) yang disebut meningitis cerebro soubakus eoudenuca
1.      Penyakit demam tipoid ( tipes ).
Penyakit tipes disebabkan oleh kuman jenis bakteri ( Salmonella Typhi ) yang penularannya melalui makanan dan minuman yang tercemar oleh kuman di kotoran manusia.  Gejala atau tanda-tanda penyakit ini adalah sbb:
-       Panas badan tinggi terus menerus, lesu dan sakit kepala yg disertai mual / muntah dan lidah kotor.
-       Rasa sakit dan pegal di otot-otot, kenaikan denyut nadi tidak sesuai kenaikan suhu tubuh ( biasanya kalau suhu tubuh naik denyut nadi akan bertambah, tetapi pada penyakit ini tidak demikian karena pertambahan denyut nadi relatif sedikit ).
-       Pada minggu kedua biasanya panas meninggi dan sering disertai bercak merah di perut.
Sebaiknya penderita segera berobat ke dokter/RSU. Pencegahan : Menjaga kebersihan makanan dan minuman.
2.      Penyakit diare ( muntaber ).
Sebagian besar diare disebabkan oleh virus yang penularannya melalui makanan/minuman yang tercemar kotoran. Tanda-tandanya yaitu berak cair lebih dari 3 kali sehari kadang disertai muntah. Pengobatan beri Oralit atau Larutan Gula Garam  memakai air masak ( 1 gelas setiap sekali keluar cairan ). Pada diare biasa belum memerlukan obat-obatan antibiotika . Jika  diare hebat ( KHOLERA )  yaitu berak lebih dari 20 kali sehari kotoran seperti tajin / air cucian beras atau Diare jenis Disentri ( berak sering tapi tidak banyak dan disertai lendir dan darah , nyeri pada perut ) harus segera dibawa ke Puskesmas. Kholera dan Disentri disebabkan oleh kuman jenis bakteri dan sering menimbulkan wabah seta kematian. Pencegahan dengan membiasakan Perilaku Hidup Bersih dan Sehat melalui pemakaian air bersih, minum air yang dimasak dan membuang kotoran di Jamban Keluarga.
3.      Penyakit gonorrhoe (kencing nanah).
Penyakit Gonorrhoe atau sering disebut kencing nanah, merupakan penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman jenis bakteri gonokokus bernama Neisseria Gonorrhoae yang penularannya melalui hubungan kelamin. Gejala atau tanda-tanda dari penyakit kencing nanah ini adalah sebagai berikut :
-       Rasa sakit / nyeri pada waktu kencing dan pada waktu ereksi setelah beberapa hari ( 1 minggu )  berhubungan kelamin dengan penderita penyakit Gonorrhoe.
-       Keluar nanah dari saluran kencing terutama pada pagi hari.
-       Pada wanita sering tanpa gejala, biasanya rasa nyeri pada perut bagian bawah dan kadang-kadang ditandai dengan keputihan serta bau yang tidak sedap pada vagina.
Penyakit ini dapat disembuhkan jika segera berobat ke dokter / puskesmas dan menghentikan kebiasaan berhubungan seks dengan penderita yang biasanya pada wanita penjaja seks.
4.      Penyakit sifilis ( raja singa ).

Merupakan penyakit menular langsung disebabkan oleh kuman jenis bakteri Triponema Palidum yang menular melalui hubungan kelamin. Gejala atau tanda-tandanya adalah sebagai berikut :
-       Luka yang bersih dan tidak nyeri disekitar alat kelamin, anus dan mulut yang muncul 2 – 3 minggu setelah terkena infeksi ( berhubungan kelamin ).
-       6 – 8 minggu kemudian timbul pembesaran kelenjar getah bening ( bagian leher ) disusul dengan rasa badan tidak enak serta bercak merah pada kulit.
-       Semua gejala ini bisa hilang sendiri dan penderita sering terkecoh dikira sudah sembuh, padahal saat itu infeksi terus berlangsung sehingga lama-lama mempengaruhi hati, jantung, tulang, saraf dan menimbulkan kerusakan diberbagai bagian tubuh.
Penyakit Sifilis ini dapat dicegah dengan menghindari hubungan seks secara bebas atau liar. Dan apabila terlanjur terkena infeksi harus sesegera mungkin berobat sejak gejala awal.
5.      Difteri
1.   Identifikasi
Difteria adalah suatu penyakit bakteri akut terutama menyerang tonsil, faring, laring, hidung, adakalanya menyerang selaput lendir atau kulit serta kadang-kadang konjungtiva atau vagina. Timbulnya lesi yang khas disebabkan oleh cytotoxin spesifik yang dilepas oleh bakteri. Lesi nampak sebagai suatu membran asimetrik keabu-abuan yang dikelilingi dengan daerah inflamasi. Tenggorokan terasa sakit, sekalipun pada difteria faucial atau pada difteria faringotonsiler, diikuti dengan kelenjar limfe  yang membesar dan melunak. Pada kasus-kasus yang sedang dan berat ditandai dengan pembengkakan dan oedema di leher dengan pembentukan membran pada trachea secara ekstensif dan dapat terjadi obstruksi jalan napas.
Difteri hidung biasanya ringan dan kronis dengan salah satu rongga hidung tersumbat dan terjadi ekskorisasi (ledes). Infeksi subklinis (atau kolonisasi) merupakan kasus terbanyak. Toksin dapat menyebabkan myocarditis dengan heart block dan kegagalan jantung kongestif yang progresif, timbul satu minggu setelah gejala klinis difteri. Gejala lain yang muncul belakangan antara lain neuropati yang mirip dengan Guillain Barre Syndrome. Tingkat kematian kasus mencapai 5-10% untuk difteri noncutaneus, angka ini tidak banyak berubah selama 50 tahun. Bentuk lesi pada difteria kulit bermacam-macam dan tidak dapat dibedakan dari lesi penyakit kulit yang lain, bisa seperti atau merupakan bagian dari impetigo.
Pengaruh toksin difteria pada lesi perifer tidak jelas. Difteria sebaiknya selalu dipikirkan dalam membuat diferensial diagnosa pada infeksi bakteri (khususnya Streptococcus) dan viral pharingitis, Vincent’s angina, mononucleosis infeksiosa, syphilis pada mulut dan candidiasis.
Perkiraan diagnosa difteri didasarkan pada ditemukan adanya membran asimetris keabu-abuan khususnya bila menyebar ke ovula dan palatum molle pada penderita tonsillitis, pharingitis atau limfadenopati leher atau adanya discharge serosanguinus dari hidung. Diagnosa difteri dikonfrimasi dengan pemeriksaan bakteriologis terhadap sediaan yang diambil dari lesi.
Jika diduga kuat bahwa kasus ini adalah penderita difteria maka secepatnya diberikan pengobatan yang tepat dengan antibiotika dan pemberian antitoksin. Pengobatan ini dilakukan sambil menunggu hasil pemeriksaan laboratoriumnya negative.
2.   Penyebab Penyakit
Penyebab penyakit adalah Corynebacterium diphtheria dari biotipe gravis, mitis atau intermedius. Bakteri membuat toksin bila bakteri terinfeksi oleh coryne bacteriophage yang mengandung diphtheria toxin gene tox. Strain nontoksikogenik jarang menimbulkan lesi lokal, namun strain  ini dikaitkan dengan kejadian endokarditis infektif.
3.   Distribusi Penyakit       
Penyakit ini muncul terutama pada bulan-bulan dimana temperatur lebih dingin di negara subtropis dan terutama menyerang anak-anak berumur di bawah 15 tahun yang belum diimunisasi. Sering juga dijumpai pada kelompok remaja yang tidak diimunisasi. Di negara tropis variasi musim kurang jelas, yang sering terjadi adalah infeksi subklinis dan difteri kulit.
Di Amerika Serikat dari tahun 1980 hingga 1998, kejadian difteri dilaporkan rata-rata 4 kasus setiap tahunnya; dua pertiga dari orang yang terinfeksi kebanyakan berusia 20 tahun atau lebih. KLB yang sempat luas terjadi di Federasi Rusia pada tahun 1990 dan kemudian menyebar ke negara-negara lain yang dahulu bergabung dalam Uni Soviet dan Mongolia. Faktor risiko yang mendasari terjadinya infeksi difteri dikalangan orang dewasa adalah menurunnya imunitas yang didapat karena imunisasi pada waktu bayi, tidak lengkapnya jadwal imunisasi oleh karena kontraindikasi yang tidak jelas, adanya gerakan yang menentang imunisasi serta menurunnya tingkat sosial ekonomi masyarakat.
Wabah mulai menurun setelah penyakit tersebut mencapai puncaknya pada tahun 1995 meskipun pada kejadian tersebut dilaporkan telah terjadi 150.000 kasus dan 5.000 diantaranya meninggal dunia antara tahun 1990-1997. Di Ekuador telah terjadi KLB pada tahun 1993/1994 dengan 200 kasus, setengah dari kasus tersebut berusia 15 tahun ke atas. Pada kedua KLB tersebut dapat diatasi dengan cara melakukan imunisasi massal.
4.   Reservoir:   Manusia.
5.   Cara Penularan
Cara penularan adalah melalui kontak dengan penderita atau carrier; jarang sekali penularan melalui peralatan yang tercemar oleh discharge dari lesi penderita difteri. Susu yang tidak dipasteurisasi dapat berperan sebagai media penularan.
6.   Masa Inkubasi
      Biasanya 2-5 hari terkadang lebih lama.
7.   Masa Penularan
Masa penularan beragam, tetap menular sampai tidak ditemukan lagi bakteri dari discharge dan lesi; biasanya berlangsung 2 minggu atau kurang bahkan kadangkala dapat lebih dari 4 minggu. Terapi antibiotik yang efektif dapat mengurangi penularan. Carrier kronis dapat menularkan penyakit sampai 6 bulan.
8.   Kerentanan dan Kekebalan
Bayi yang lahir dari ibu yang memiliki imunitas biasanya memiliki imunitas juga; perlindungan yang diberikan bersifat pasif dan biasanya hilang sebelum bulan keenam. Imunitas seumur hidup tidak selalu, adalah imunitas yang didapat setelah sembuh dari penyakit atau dari infeksi yang subklinis. Imunisasi dengan toxoid memberikan kekebalan cukup lama namun bukan kekebalan seumur hidup. Sero survey di Amerika Serikat menunjukkan bahwa lebih dari 40% remaja kadar antitoksin protektifnya rendah; tingkat imunitas di Kanada, Australia dan beberapa negara di Eropa lainnya juga mengalami penurunan. Walaupun demikian remaja yang lebih dewasa ini masih memiliki memori imunologis yang dapat melindungi mereka dari serangan penyakit. Di Amerika Serikat kebanyakan anak-anak telah diimunisasi pada kuartal ke-2 sejak tahun 1997, 95% dari anak-anak berusia 2 tahun menerima 3 dosis vaksin difteri. Antitoksin yang terbentuk melindungi orang terhadap penyakit sistemik namun tidak melindungi dari kolonisasi pada nasofaring.
   DPT3 à DIPTERI, PERTUSIS, TETANUS....
   BCG 1 à TBC
   HB3 à HEPATIS
  CAMPAK 1 à CAMPAK
POLIO4 àPOLIO
9.   Cara-cara Pemberantasan
A.     Cara Pencegahan
1)      Kegiatan penyuluhan sangatlah penting: beri penyuluhan kepada masyarakat terutama kepada para orang tua tentang bahaya dari difteria dan perlunya imunisasi aktif diberikan kepada bayi dan anak-anak.
2)      Tindakan pemberantasan yang efektif adalah dengan melakukan imunisasi aktif secara luas (missal) dengan Diphtheria Toxoid (DT). Imunisasi dilakukan pada waktu bayi dengan vaksin yang mengandung diphtheria toxoid, tetanus toxoid, antigen “acellular pertussis: (DtaP, yang digunakan di Amerika Serikat) atau vaksin yang mengandung “whole cell pertusis” (DTP). Vaksin yang mengandung kombinasi diphtheria dan tetanus toxoid antigen “whole cell pertussis”, dan tipe b haemophillus influenzae (DTP-Hib) saat ini juga telah tersedia.
3)      Jadwal imunisasi berikut ini adalah yang direkomendasikan di Amerika Serikat (Negara lain mungkin menggunakan jadwal lain dan tidak memberikan 4 dosis sebagai imunisasi dasar).
a)   Untuk anak-anak berusia kurang dari 7 tahun.
                 Imunisasi dasar untuk vaksin DtaP atau DTP-Hib, 3 dosis pertama diberikan dengan interval 4-8 minggu. Dosis pertama diberikan saat bayi berusia 6-8 minggu; dosis ke-4 diberikan 6-12 bulan setelah dosis ke-3 diberikan. Jadwal ini tidak perlu diulang kembali walaupun terjadi keterlambatan dalam pelaksanaan jadwal tersebut.
Dosis ke-5 diberikan pada saat usia 4-6 tahun (usia masuk sekolah); dosis ke-5 ini tidak perlu diberikan jika sudah mendapat dosis ke-4 pada usia 4 tahun. Bila komponen pertusis dari DTP merupakan kontraindikasi, sebagai pengganti dapat diberikan vaksin DT.
b)   Untuk usia 7 tahun ke atas:
                  Mengingat efek samping pemberian imunisasi meningkat dengan bertambahnya usia maka dosis booster untuk anak usia di atas 7 tahun, vaksin yang dipakai adalah vaksin dengan konsentrasi / kadar diphtheria toxoid (dewasa) yang rendah. Sedangkan untuk mereka yang sebelumnya belum pernah diimunisasi maka diberikan imunisasi dasar berupa 3 dosis vaksin serap tetanus dan diphtheria toxoid (Td).
                  Dua dosis pertama diberikan dengan interval 4-6 minggu dan dosis ke-3 diberikan 6 bulan hingga 1 tahun setelah dosis ke-2. data yang terbatas dari Swedia menunjukkan bahwa jadwal pemberian imunisasi ini mungkin tidak memberikan tingkat perlindungan yang memadai pada kebanyakan remaja, oleh karena itu perlu diberikan dosis tambahan.
Untuk mempertahankan tingkat perlindungan maka perlu dilakukan pemberian dosis Td setiap 10 tahun kemudian.
4)      Upaya khusus perlu dilakukan terhadap mereka yang terpajan dengan penderita seperti kepada para petugas kesehatan dengan cara memberikan imunisasi dasar lengkap dan setiap sepuluh tahun sekali diberikan dosis booster Td kepada mereka.
5)      Bagi anak-anak dan orang dewasa yang mempunyai masalah dengan sistem kekebalan mereka (immunocompromised) atau mereka yang terinfeksi HIV diberikan imunisasi dengan vaksin diphtheria dengan jadwal yang sama bagi orang normal walaupun ada risiko pada orang-orang ini tidak memberikan respon kekebalan yang optimal.   
B.     Penanganan Penderita, Kontak dan Lingkungan Sekitar
1)      Laporan kepada petugas kesehatan setempat: Laporan wajib dilakukan di hampir semua negara bagian di Amerika Serikat dan negara-negara lain di dunia, Kelas 2 A (lihat pelaporan tentang penyakit menular).
2)      Isolasi: Isolasi ketat dilakukan terhadap penderita difteria faringeal, isolasi untuk difteria kulit dilakukan terhadap kontak hingga 2 kultur dari sampel tenggorokan dan hidung (dan sampel dari lesi kulit pada difteria kulit hasilnya negatif tidak ditemukan baksil. Jarak 2 kultur ini harus dibuat tidak kurang dari 24 jam dan tidak kurang dari 24 jam setelah penghentian pemberian antibiotika. Jika kultur tidak mungkin dilakukan maka tindakan isolasi dapat diakhiri 14 hari setelah pemberian antibiotika yang tepat (lihat 9B7 di bawah).
3)      Desinfeksi serentak:  Dilakukan terhadap semua barang yang dipakai oleh/untuk penderita dan terhadap barang yang tercemar dengan discharge penderita. Dilakukan pencucihamaan menyeluruh.
4)      Karantina:  Karantina dilakukan terhadap dewasa yang pekerjaannya berhubungan dengan pengolahan makanan (khususnya susu) atau terhadap mereka yang dekat dengan anak-anak yang belum diimunisasi. Mareka harus diistirahatkan sementara dari pekerjaannya sampai mereka telah diobati dengan cara seperti yang diuraikan di bawah dan pemeriksaan bakteriologis menyatakan bahwa mereka bukan carrier.
5)      Manajemen Kontak:  Semua kontak dengan penderita harus dilakukan kultur dari sample hidung dan tenggorokan, diawasi selama 7 hari. Dosis tunggal Benzathine Penicillin (IM: lihat uraian dibawah untuk dosis pemberian) atau dengan Erythromycin selama 7-10 hari direkomendasikan untuk diberikan kepada semua orang yang tinggal serumah dengan penderita difteria tanpa melihat status imunisasi mereka. Kontak yang menangani makanan atau menangani anak-anak sekolah harus dibebaskan untuk sementara dari pekerjaan tersebut hingga hasil pemeriksaan bakteriologis menyatakan mereka bukan carrier. Kontak yang sebelumnya sudah mendapatkan imunisasi dasar lengkap perlu diberikan dosis booster apabila dosis imunisasi terakhir yang mereka terima sudah lebih dari lima tahun. Sedangkan bagi kontak yang sebelumnya belum pernah diimunisasi, berikan mereka imunisasi dasar dengan vaksinasi: Td, DT, DTP, DtaP atau DTP-Hib tergantung dari usia mereka.
6)      Investigasi kontak dan sumber infeksi: Pencarian carrier dengan menggunakan kultur dari sampel yang diambil dari hidung dan tenggorokan tidak bermanfaat jika tindakan yang diuraikan pada 9B5 diatas sudah dilakukan dengan benar. Pencarian carrier dengan kultur hanya bermanfaat jika dilakukan terhadap kontak yang sangat dekat.
7)      Pengobatan spesifik:  Jika diduga kuat bahwa seseorang menderita difteria didasarkan kepada gejala klinis maka antitoksin harus diberikan setelah sampel untuk pemeriksaan bakteriologis diambil tanpa harus menunggu hasil pemeriksaan bakteriologis tersebut. (Saat ini yang tersedia adalah antitoksin yang berasal dari kuda).
C.    Penanggulangan Wabah
1)      Imunisasi sebaiknya dilakukan seluas mungkin terhadap kelompok yang mempunyai risiko terkena difteria akan memberikan perlindungan bagi bayi dan anak-anak prasekolah. Jika wabah terjadi pada orang dewasa, imunisasi dilakukan terhadap orang yang paling berisiko terkena difteria. Ulangi imunisasi sebulan kemudian untuk memperoleh sukurang-kurangnya 2 dosis.
2)      Lakukan identifikasi terhadap mereka yang kontak dengan penderita dan mencari orang-orang yang berisiko. Di lokasi yang terkena wabah dan fasilitasnya memadai, lakukan penyelidikan epidemiologi terhadap kasus yang dilaporkan untuk menetapkan diagnosis dari kasus-kasus tersebut dan untuk mengetahui biotipe dan toksisitas dari C. diphtheriae.
D.    Implikasi Bencana
Kejadian luar biasa dapat terjadi ditempat dimana kelompok rentan berkumpul, khususnya bayi dan anak-anak. Kejadian wabah difteria seringkali terjadi oleh karena adanya perpindahan penduduk yang rentan terhadap penyakit tersebut dalam jumlah banyak.
E.                 Penanganan Internasional
Orang yang mengadakan kunjungan atau singgah di negara-negara yang terjangkit difteria faucial atau difteria kulit dianjurkan mendapatkan imunisasi dasar. Dosis booster Td diberikan kepada orang yang sebelumnya telah mendapatkan imunisasi.
                                   
6.      Salmonelosis
1.   Identifikasi
    Penyakit yang disebabkan oleh bakteri yang umumnya ditandai dengan gejala enterokolitis akut, dengan sakit kepala yang tiba-tiba, sakit perut, diare, mual dan kadang-kadang muntah. Dehidrasi, terutama yang terjadi pada anak-anak atau pada orang tua, bisa berat. Demam biasanya selalu ada. Anoreksi dan diare kadang muncul selama beberapa hari. Infeksi bisa bisa dimulai dengan enterokolitis akut dan berkembang menjadi septicemia atau hanya infeksi lokal. Kadang-kadang, penyebab infeksi terlokalisir di jaringan tubuh tertentu, menyebabkan abses dan septic arthritis, kolesistitis, endokarditis, meningitis, perikarditis, pneumonia, pyoderma atau pyelonefritis. Kematian jarang terjadi, kecuali pada mereka yang berusia sangat muda atau sangat tua, orang-orang yang lemah atau orang dengan imunosupresif. Namun morbiditas dan hal yang berhubungan dengan biaya yang hilang karena salmonellosis cukup tinggi.
    Pada kasus septicemia, Salmonella mungkin bisa diisolasi pada media enterik dari contoh tinja dan darah selama fase akut dari penyakit.  Pada kasus enterokolitis, ekskresi salmonella melalui tinja biasanya berlangsung selama beberapa  hari atau beberapa minggu sesudah fase akut dari penyakit; pemberian antibiotika mungkin tidak mengurangi waktu lamanya organisme diekskresikan. Untuk mendeteksi infeksi  asimtomatik, 3-10 gram tinja sebagai sample lebih baik daripada rectal swabs dan sample tinja ini diinokulasikan ke dalam media yang dipercaya; spesimen dikumpulkan selama beberapa hari karena ekskresi organisme ini melalui tinja tidak berlangsung tiap hari. Tes serologis tidak begitu bermanfaat dalam menegakkan diagnosa.
2.   Penyebab Penyakit
    Nomenklatur baru untuk Salmonella telah diusulkan berdasarkan pada keterkaitan DNA. Menurut nomenklatur tadi, hanya ada 2 spesies yaitu Salmonella bongori  dan Salmonella enterica (kedua genus dan spesies ditulis dengan huruf miring). Seluruh salmonella yang patogen terhadap manusia dianggap sebagai serovarian dalam subspecies I dan S. enterica. Nomenklatur baru tadi akan mengubah S. typhi  menjadi S. enterica serovar Typhi dan dipendekkan menjadi S. typhi  (perhatikan bahwa Typhi tidak ditulis miring dan dengan huruf besar). Beberapa lembaga resmi telah menggunakan nomenklatur baru walaupun secara resmi belum disetujui hingga pertengahan tahun 1999. Nomenklatur baru digunakan didalam bab ini.
    Banyak serotipe Salmonella patogen terhadap binatang maupun manusia (strain manusia yang menyebabkan demam Tifoid dan paratifoid akan dijelaskan pada bab yang berbeda). Prevalensi berbagai serotipe yang berbeda bervariasi di berbagai negara; do beberapa negara yang melakukan surveilans salmonella dengan baik, Salmonella enterica serovar Typhimurium (S. typhimurium) dan Salmonella enterica serovar Entiritidis (S. enteritidis) adalah yang paling banyak dilaporkan. Dari 2.000 jenis lebih serotipe, hanya 200 yang dideteksi di AS. Di banyak daerah, hanya sejumlah kecil serotipe saja yang dilaporkan sebagai penyebab kebanyakan kasus.
3.   Distribusi penyakit
    Tersebar di seluruh dunia; lebih banyak dilaporkan di Amerika Utara dan Eropa karena sistem pelaporannya baik. Salmonellosis dikategorikan sebagai penyakit yang ditularkan melalui makanan (foodborne disease) oleh karena makanan yang terkontaminasi, terutama kontaminasi oleh binatang, merupakan cara penularan yang utama. Hanya sebagian kecil saja dari kasus-kasus ini yang diketahui secara klinis dan di negara-negara industri hanya sekitar 1% kasus yang dilaporkan. Incidence rate tertinggi pada bayi dan anak kecil. Secara epidemiologis, gastroenteritis Salmonella bisa terjadi berupa KLB kecil di lingkungan masyarakat umum. Sekitar 60-80% dari semua kasus muncul secara sporadis; namun KLB besar di rumah sakit, institusi anak-anak, restoran dan tempat penitipan anak-anak atau orang tua jarang terjadi dan biasanya muncul karena makanan yang terkontaminasi, atau yang lebih jarang terjadi, adalah pencemaran yang terjadi karena makanan diolah orang yang menjadi carrier, penularan dari orang ke orang dapat terjadi. Diperkirakan bahwa sekitar 5 juta kasus salmonellosis terjadi setiap tahun di AS. KLB yang pernah terjadi di AS menyebabkan 25.000 orang jatuh sakit disebabkan oleh suplai air minum perkotaan yang tidak diklorinasi; wabah tunggal etrbesar yang pernah terjadi disebabkan oleh susu yang tidak dipasteurisasi menyebabkan 285.000 orang jatuh sakit.
4.   Reservoir
    Sejumlah besar binatang peliharaan dan binatang liar bertindak sebagai reservoir, termasuk unggas, babi, hewan ternak, tikus dan binatang peliharaan seperti iguana, tortoise, kura-kura, terapin, ayam, anjing, kucing dan juga manusia misalnya penderita, carrier yang sedang dalam masa penyembuhan dan terutama kasus-kasus ringan dan kasus tanpa gejala. Carrier kronis jarang terjadi pada manusia tetapi cukup tinggi pada binatang dan burung.
5.   Cara-cara penularan
    Penularan terjadi karena menelan organisme yang ada di dalam makanan yang berasal dari binatang yang terinfeksi atau makanan yang terkontaminasi oleh kotoran binatang atau kotoran orang yang terinfeksi. Sebagai contoh adalah telur dan produk telur yang tidak dimasak dengan baik (misalnya suhu yang kurang tinggi), susu mentah dan produk susu, air yang terkontaminasi, daging dan produk daging, unggas dan produk unggas. Disamping itu binatang peliharaan seperti kura-kura, iguana dan anak ayam atau obat-obatan berbahan dasar hewan yang tidak disterilkan merupakan sumber yang potensial bagi penularan bakteri ini. Beberapa KLB salmonellosis yang terjadi baru-baru ini telah diketahui bersumber dari buah dan sayuran yang terkontaminasi pada saat disiapkan. Infeksi yang ditularkan kepada binatang ternak melalui makanan dan pupuk yang berasal dari potongan daging afkir yang terkontaminasi, makanan ikan dan tulang; infeksi terjadi pada waktu proses pemeliharaan ternak dan pada saat hewan dipotong. Penularan rute fekal-oral dari orang ke orang menjadi sangat penting, terutama pada saat orang tersebut terkena diare; tinja dari anak dan orang dewasa yang menderita diare mempunyai risiko penularan yang lebih besar daripada penularan oleh carrier yang asimtomatik. Dari beberapa serotipe, hanya beberapa jenis organisme yang tertelan yang dapat menyebabkan infeksi karena adanya penahan dari asam lambung, biasanya untuk terjadi infeksi dibutuhkan jumlah organisme > 102-3.
    KLB biasanya terjadi akibat makanan seperti produk daging, produk unggas; makanan mengandung telur yang tidak dimasak atau yang hanya dimasak sebentar, produk telur, susu mentah dan produk susu, termasuk susu bubuk dan makanan yang terkontaminasi tinja dari penjamah makanan. KLB juga bisa dilacak dari makanan dan produk unggas yang diproses atau diolah menggunakan alat-alat yang terkontaminasi atau diolah pada permukaan atau meja yang terkontaminasi pada waktu penggunaan sebelumnya. Infeksi S. enteritidis pada ayam dan telur telah menyebabkan KLB dan kasus tunggal, terutama di bagian timur laut AS dan Eropa, dan serotipe ini menjadi penyebab utama kasus salmonellosis di AS. Organisme ini dapat berkembang biak pada berbagai jenis makanan, terutama susu, sampai mencapai jumlah yang infektif; suhu yang tidak tepat selama pengolahan dan kontaminasi silang yang terjadi selama makanan tersebut sampai kepada konsumen adalah faktor risiko yang paling penting. KLB di rumah sakit cenderung berlangsung lebih lama, karena organisme bertahan di lingkungan rumah sakit; KLB ini biasanya dimulai dari makanan yang terkontaminasi dan menular dari orang ke orang melalui tangan yang tercemar dari orang yang mengolah makan atau melalui melalui alat yang digunakan. Bagian kebidanan dengan bayi yang terinfeksi (pada saat itu asimtomatik) bisa menjadi sumber penularan selanjutnya. Kontaminasi suplai air minum public yang tidak diklorinasi dan yang tercemar oleh tinja dapat menyebabkan KLB ekstensif. Beberapa tahun terakhir KLB yang terjadi yang meluas ke wilayah geografis tertentu diketahui karena mengkonsumsi tomat atau melon dari supplier tunggal.
6.   Masa inkubasi: dari 6 hingga 72 jam, biasanya sekitar 12-36 jam.
7.   Masa penularan
    Penularan terjadi selama sakit; lamanya sangat bervariasi, biasanya berlangsung beberapa hari hingga beberapa minggu. Carrier yang temporer biasanya terus menjadi acrrier selama beberapa bulan, terutama pada anak-anak. Tergantung pada serotipenya, kira-kira 1% dari orang dewasa yang terinfeksi dan 5% anak-anak < 5 tahun yang terinfeksi akan mengeluarkan organisme ini selama lebih dari 1 tahun.
8.   Kerentanan dan kekebalan
    Semua orang rentan terhadap penyakit ini dan biasanya bertambah rentan dengan adanya achlorhydria (tidak adanya asam hidroklorid di lambung), pada terapi antasida, bedah gastrointestinal, pernah mendapat atau sedang menjalani terapi antibiotika, penyakit neoplastik, terapi yang menyebabkan daya tahan tubuh menjadi lemah dan keadaan lain yang melemahkan kondisi tubuh seperti malnutrisi. Berat ringannya penyakit ini tergantung kepada serotipe, jumlah organisme yang tertelan dan faktor hospes. Orang yang terinfeksi HIV mempunyai risiko untuk terkena septicemia Salmonella non Tifoid berulang. Septikemia pada orang dengan penyakit sickle-cell menambah risiko infeksi sistemik fokal misalnya dapat terjadi osteomielitis
9.   Cara-cara pemberantasan
1)      Upaya pencegahan
1)    Lakukan penyuluhan kepada pengolah makanan tentang pentingnya:
2)    mencuci tangan sebelum, selama dan sesudah mengolah makanan.
3)     mendinginkan makanan yang sudah diolah didalam wadah kecil.
4)    Memasak dengan sempurna semua bahan makanan yang berasal dari binatang, terutama unggas, babi, produk telur dan produk daging.
5)    Hindari rekontaminasi didalam dapur sesudah memasak.
6)    Menjaga kebersihan di dapur dan melindungi makanan dari kontaminasi tikus dan insektisida.
2)      Lakukan penyuluhan kepada masyarakat untuk menghindari mengkonsumsi telur mentah atau setengah matang, seperti telur yang dimasak “over easy”  atau “sunny side”, minuman eggnog atau es krim buatan sendiri dan menggunakan telur yang kotor atau retak.
3)      Orang yang menderita diare sebaiknya tidak mengolah atau menjamah makanan dan tidak boleh merawat penderita di rumah sakit atau rumah penitipan baik untuk penitipan anak maupun orang tua.
4)      Sampaikan kepada mereka yang menjadi carrier, akan pentingnya mencuci tangan yang benar sesudah buang air besar (dan sebelum menjamah makanan) dan sebaiknya mereka yang tidak mengolah dan menjamah makanan selama mereka menjadi carrier.
5)      Perlu diketahui oleh semua anggota keluarga tentang risiko infeksi Salmonella pada binatang peliharaan. Ayam, bebek dan kura-kura adalah binatang peliharaan yang berbahaya untuk anak kecil.
6)      Sediakan fasilitas radiasi dan Anjurkan masyarakat untuk menggunakan daging dan telur yang sudah diradiasi.
7)      Lakukan inspeksi dan supervisi  yang ketat terhadap tempat-tempat pemotongan hewan, pabrik pengolahan makanan, tempat pengolahan susu, tempat pensortiran telur dan toko daging.
8)      Buat rencana program pemberantasan Salmonella (pengawasan makanan, kebersihan dan disinfeksi, pemberantasan vektor dan upaya sanitasi lain)
7.      Ascariasis  
1. Identifikasi
Infeksi cacing pada usus halus yang biasanya ditandai dengan sedikit gejala atau tanpa gejala sama sekali. Cacing yang keluar bersama kotoran atau kadang keluar dari mulut, anus atau hidung adalah sebagai tanda awal adanya infeksi. Beberapa penderita menunjukkan gejala kelainan paru-paru (pneumonitis, sindroma Loffler) yang disebabkan oleh migrasi larva (terutama selama masa reinfeksi), biasanya ditandai dengan bersin, batuk, demam, eusinofilia darah dan adanya infiltrat paru-paru. Infeksi parasit yang berat dapat mengganggu penyerapan zat gizi makanan. Komplikasi serius, kadang fatal seperti ileus obstruktivus yang disebabkan oleh gumpalan cacing, terutama pada anak-anak; atau sumbatan pada organ yang berongga seperti pada saluran empedu, saluran pankreas atau usus buntu dapat terjadi yang disebabkan oleh cacing dewasa. Laporan terjadinya pankreatitis disebabkan oleh ascaris cenderung meningkat.
Diagnosa dibuat dengan menemukan telur pada kotoran atau ditemukannya cacing dewasa yang keluar dari anus, mulut atau hidung. Adanya cacing pada usus dapat juga diketahui dengan teknik pemeriksaan radiologi atau sonografi. Terkenanya paru-paru dapat diketahui dengan menemukan larva cacing ascaris pada sputum atau cucian lambung.
2.  Penyebab penyakit.
Ascaris lumbricoides, cacing gelang yang berukuran besar yang ada pada usus manusia, Ascaris suum, parasit yang serupa yang terdapat pada babi, jarang namun bisa berkembang menjadi dewasa pada usus manusia, namun  ia dapat juga menyebabkan “larva migrans”.
3.  Distribusi penyakit.
Ascaris tersebar diseluruh dunia, dengan frekuensi terbesar berada di negara tropis yang lembab dimana angka prevalensi kadang kala mencapai diatas 50%. Angka prevalensi dan intensitas infeksi biasanya paling tinggi pada anak-anak antara usia 3 dan 8 tahun. Di Amerika Serikat, Ascaris umumnya ditemukan dikalangan imigran yang berasal dari negara berkembang.
4.      Reservoir – Reservoir adalah manusia, telur ascaris ditemukan di tanah
5.  Cara penularan.
Penularan terjadi karena menelan telur yang fertile dari tanah yang terkontaminasi dengan kotoran manusia atau dari produk mentah yang terkontaminasi dengan tanah yang berisi telur cacing. Penularan tidak terjadi langsung dari orang ke orang lain atau dari tinja segar ke orang. Penularan terjadi paling sering di sekitar rumah, dimana anak-anak, tanpa adanya fasilitas jamban yang saniter, mencemari daerah tersebut; infeksi pada anak kebanyakan karena menelan tanah yang tercemar. Tanah yang terkontaminasi telur cacing dapat terbawa jauh karena menempel pada kaki atau alas kaki masuk ke dalam rumah, penularan melalui debu juga dapat terjadi.
Telur mencapai tanah melalui tinja, dan berkembang (embrionasi); pada suhu musim panas mereka menjadi infektif setelah 2 – 3 minggu dan kemudian tetap infektif selama beberapa bulan atau beberapa tahun di tanah dalam kondisi yang cocok. Telur embrionasi yang tertelan menetas pada lumen usus, larva menembus dinding usus dan mencapai paru-paru melalui sistem sirkulasi. Larva tumbuh dan berkembang pada paru-paru; 9 – 10 hari setelah infeksi mereka masuk ke alveoli, menembus trakhea dan tertelan untuk mencapai usus halus 14 – 20 hari setelah infeksi, didalam usus halus mereka tumbuh menjadi dewasa, kawin dan mulai bertelur 45 – 60 hari setelah menelan telur yang terembrionasi.
6.   Masa Inkubasi – siklus hidup membutuhkan 4 hingga 8 minggu untuk menjadi lengkap.
7.   Masa Penularan
Cacing betina dewasa yang subur hidup di usus. Umur yang normal dari cacing dewasa adalah 12 bulan; paling lama bisa lebih dari 24 bulan, cacing betina dapat memproduksi lebih dari 200.000 telur sehari. Dalam kondisi yang memungkinkan telur dapat tetap bertahan hidup di tanah selama bertahun-tahun.
8.   Kerentanan dan Kekebalan– semua orang rentan terhadap infeksi ascaris.
9.   Cara Cara Pemberantasan
A.   Cara Cara Pencegahan :
1)   Berikan penyuluhan kepada masyarakat untuk menggunakan fasilitas jamban yang memenuhi syarat kesehatan.
2)   Sediakan fasilitas yang cukup memadai untuk pembuangan kotoran yang layak dan cegah kontaminasi tanah pada daerah yang berdekatan langsung dengan rumah, terutama di tempat anak bermain.
3)   Di daerah pedesaan, buatlah jamban umum yang konstruksinya sedemikian rupa sehingga dapat mencegah penyebaran telur Ascaris melalui aliran air, angin, dan lain-lain. Kompos yang dibuat dari kotoran manusia untuk digunakan sebagai pupuk kemungkinan tidak membunuh semua telur.
4)   Dorong kebiasaan berperilaku higienis pada anak-anak, misalnya ajarkan mereka untuk mencuci tangan sebelum makan dan menjamah makanan.
5)   Di daerah endemis, jaga agar makanan selalu ditutup supaya tidak terkena debu dan kotoran. Makanan yang telah jatuh ke lantai jangan dimakan kecuali telah dicuci atau dipanaskan. 
B.   Pengawasan Penderita, Kontak & Lingkungan Sekitarnya :
1)      Laporan kepada instansi kesehatan setempat : laporan resmi biasanya tidak dilakukan, Kelas 5 (lihat Petentang pelaporan penyakit menular).
2)      Isolasi : tidak perlu.
3)      Disinfeksi serentak : pembuangan kotoran pada jamban yang saniter.
4)      Karantina : tidak diperlukan.
5)      Imunisasi : tidak ada.
6)      Investigasi kontak dan sumber infeksi : cari & temukan penderita lain yang perlu diberpengobatan. Perhatikan lingkungan yang tercemar yang menjadi sumber infeksi terutama disekitar rumah penderita.
7)      Pengobatan spesifik : Mebendazole (Vermox®) dan albendazole (Zentel®) (juga efektif terhadap Trichuris trichiura dan cacing tambang, lihat Trichuriasis & cacing tambang). Kedua obat tersebut merupakan kontraindikasi untuk diberikan selama kehamilan. Penyimpangan migrasi dari cacing ascaris telah dilaporkan setelah pemberian terapi Mebendazole; namun hal ini dapat juga terjadi dengan terapi obat yang lain atau penyimpangan migrasi dapat juga terjadi secara spontan pada infeksi yang berat. Pyrantel pamoate (Antiminth®, Combantrin®) juga efektif diberikan dalam dosis tunggal (obat ini dapat juga dipakai untuk cacing tambang, tapi tidak untuk T. Trichiura).
C.  Tindakan Penanggulangan Wabah : lakukan survei prevalensi di daerah endemis tinggi, berikan penyuluhan pada masyarakat tentang sanitasi lingkungan dan higiene perorangan dan sediakan fasilitas pengobatan.
8.      Filariasis
1)    Identifikasi
Filariasis bancrofti Adalah infeksi yang disebabkan oleh cacing nematoda Wuchereria bancrofti  yang biasanya tinggal di sistem limfatik (saluran dan kelenjar limfa) dari penderita. Cacing betina menghasilkan mikrofilaria yang dapat mencapai aliran darah dalam 6-12 bulan setelah infeksi. Ada jenis filarial yang menunjukkan perbedaan biologis yaitu : pertama dimana mikrofilaria ditemukan dalam darah tepi pada malam hari (periodisitas nokturnal)  dengan konsentrasi maksimal pada pukul 22.00 hingga 02.00,  kedua  dimana mikrofilaria ditemukan dalam darah tepi terus-menerus namun konsentrasi maksimalnya terjadi pada siang hari (diurnal). Bentuk yang kedua endemis di Pasifik Selatan dan di daerah pedesaan muncul sebagai fokus kecil di Asia Tenggara dimana vektornya adalah nyamuk Aedes yang menggigit siang hari.
·   Filariasis Brugia

           Disebabkan oleh cacing nematoda Brugia malayi dan Brugia timori. Bentuk periodik nokturnal dari Brugia malayi  ditemukan pada masyarakat pedesaan yang tinggal di daerah persawahan terbuka yang sebagian besar ditemukan di Asia Tenggara. Bentuk subperiodik dapat menginfeksi manusia, kera serta hewan karnivora baik hewan peliharaan ataupun binatang liar di hutan-hutan Indonesia dan Malaysia. Manifestasi klinis sama dengan filariasis bancrofti, kecuali bedanya ada pada serangan akut berupa demam filarial, dengan adenitis dan limfangitis retrograde yang lebih parah, sementara kiluria biasanya jarang terjadi dan elephantiasis biasanya mengenai ekstremitas bagian bawah (lengan bawah, kaki bagian bawah) paling banyak ditemui di bagian kaki di bawah lutut. Limfedema pada payudara dan hidrokel jarang ditemukan.
Infeksi Brugia Timori.Ditemukan di Pulau Timor dan di bagian tenggara kepulauan Indonesia. Manifestasi klinis sama dengan infeksi yang terjadi pada Brugia malayi.
Manifestasi klinis filariasis timbul tanpa ditemukannya mikrofilaria dalam darah (occult filariasis). Dari ribuan penderita dikalangan tentara Amerika yang diperiksa selama perang Dunia II, mikrofilaria ditemukan hanya pada 10 –15 orang penderita dengan pemeriksaan darah berulang-ulang. Pada sebagian dari penderita tersebut, infeksi ditandai dengan eosinofilia yang sangat jelas terkadang disertai dengan gejala pada paru berupa sindroma “tropical pulmonary eosinophilia”.
Mikrofilaria dengan mudah dapat dideteksi pada waktu mikrofilaremia maksimal. Mikrofilaria hidup dapat dilihat dengan mikroskop kekuatan rendah pada tetesan darah tepi (darah jari) pada slide atau pada darah yang sudah dihemolisa di dalam bilik hitung.
Pengecatan dengan giemsa untuk sediaan darah tebal maupun darah tipis dapat dipakai untuk mengidentifikasi spesies dari mikrofilaria. Mikrofilaria dapat dikonsentrasikan dengan cara filtrasi melalui filter “Nucleopore (dengan ukuran lubang 2-5 µm) dengan adapter Swinney dan teknik Knott (sedimentasi dengan sentrifugasi 2 cc darah yang dicampur dengan 10 cc formalin 2%)  atau dengan “Quantitative Buffy Coat (QBC)” acridine orange dengan teknik tabung mikrohematokrit.
2)    Penyebab Penyakit
Cacing panjang halus seperti benang yaitu :
-          Wuchereria bancrofti
-          Brugia malayi
-          Brugia timori.
3)    Penyebaran Penyakit
Wuchereria bancrofti endemis di sebagian besar wilayah di dunia di daerah dengan kelembaban yang cukup tinggi termasuk Amerika Latin(fokus-fokus penyebaran yang tersebar di Suriname, Guyana, Haiti, Republik Dominika dan Costa Rica), Afrika, Asia dan Kepulauan Pasifik. Umum ditemukan di daerah perkotaan dengan kondisi ideal untuk perkembangbiakan nyamuk.
Secara umum periodisitas nokturnal dari daerah endemis Wuchereria di wilayah Pasifik yang ditemukan di sebelah barat 140º bujur timur sedangkan dengan subperiodisitas diurnal ditemukan di wilayah yang terletak di sebelah timur daerah 180º bujur timur.
Brugia malayi  endemis di daerah pedesaan di India, Asia Tenggara, daerah pantai utara China dan Korea Selatan.
Brugia timori keberadaannya di daerah pedesaan di Kepulauan Timor, Flores, Alor dan Roti di Tenggara Indonesia.
4)     Reservoir
Reservoir adalah manusia yang darahnya mengandung mikrofilaria W. bancrofti, Brugia malayi  (periodik) dan Brugia timori.
Di Malaysia, Tenggara Thailand, Philipina dan Indonesia, hewan seperti kucing, musang (Viverra tangalunga)  dan kera dapat   menjadi reservoir untuk Brugia malayi subperiodik.
5)     Cara Penularan
      Melalui gigitan nyamuk yang mengandung larva infektif.
W. bancrofti  ditularkan melalui berbagai spesies nyamuk, yang paling dominan adalah Culex quinquefasciatus, Anopheles gambiae, An. funestus, Aedes polynesiensis, An. scapularis dan Ae. pseudoscutellaris.
Brugia malayi  ditularkan oleh spesies yang bervariasi dari Mansonia, Anopheles dan Aedes.
Brugia timori ditularkan oleh An. barbirostris.  Didalam tubuh nyamuk betina, mikrofilaria yang terisap waktu menghisap darah akan melakukan penetrasi pada dinding lambung dan berkembang dalam otot thorax hingga menjadi larva filariform infektif, kemudian berpindah ke proboscis. Saat nyamuk menghisap darah, larva filariform infektif akan ikut terbawa dan masuk melalui lubang bekas tusukan nyamuk di kulit. Larva infektif tersebut akan bergerak mengikuti saluran limfa dimana kemudian akan mengalami perubahan bentuk sebanyak dua kali sebelum menjadi cacing dewasa.
6)    Masa Inkubasi
Manifestasi inflamasi alergik mungkin timbul lebih cepat yaitu sebulan setelah terjadi infeksi, mikrofilaria mungkin belum pada darah hingga 3-6 bulan pada B. malayi dan 6-12 bulan pada W. bancrofti.
7)     Masa Penularan
Tidak langsung menular dari orang ke orang. Manusia dapat menularkan melalui nyamuk pada saat mikrofilaria berada pada darah tepi, mikrofilaria akan terus ada selama 5-10 tahun atau lebih sejak infeksi awal. Nyamuk akan menjadi infektif sekitar 12-14 hari setelah menghisap darah yang terinfeksi.
8)     Kerentanan dan Kekebalan
Semua orang mungkin rentan terhadap infeksi namun ada perbedaan yang bermakna secara geografis terhadap jenis dan beratnya infeksi. Infeksi ulang yang terjadi di daerah endemis dapat mengakibatkan manifestasi lebih berat seperti elephantiasis.
9)    Cara-cara Pemberantasan
A.   Cara Pencegahan
1.   Memberikan penyuluhan kepada masyarakat di daerah endemis mengenai cara penularan dan cara pengendalian vektor (nyamuk).
2.   Mengidentifikasi vektor dengan mendeteksi adanya larva infektif dalam nyamuk dengan menggunakan umpan manusia; mengidentifikasi waktu dan tempat menggigit nyamuk serta tempat perkembangbiakannya. Jika penularan terjadi oleh nyamuk yang menggigit pada malam hari di dalam rumah maka tindakan pencegahan yang dapat dilakukan adalah dengan penyemprotan, menggunakan pestisida residual, memasang kawat kasa, tidur dengan menggunakan kelambu (lebih baik yang sudah dicelup dengan insektisida piretroid), memakai obat gosok anti nyamuk (repellents) dan membersihkan tempat perindukan nyamuk seperti kakus yang terbuka, ban-ban bekas, batok kelapa dan membunuh larva dengan larvasida. Jika ditemukan Mansonia sebagai vektor pada suatu daerah, tindakan yang dilakukan adalah dengan membersihkan kolam-kolam dari tumbuhan air (Pistia) yang menjadi sumber oksigen bagi larva tersebut.
3.   Pengendalian vektor jangka panjang mungkin memerlukan perubahan konstruksi rumah dan termasuk pemasangan kawat kasa serta pengendalian lingkungan untuk memusnahkan tempat perindukan nyamuk.
4.   Lakukan pengobatan misalnya dengan menggunakan diethylcarbamazine (DEC, Banocide®, Hetrazan®, Notezine®); Pengobatan ini terbukti lebih efektif bila diikuti dengan pengobatan setiap bulan menggunakan DEC dosis rendah (25-50 mg/kg BB) selama 1-2 tahun atau konsumsi garam yang diberi DEC (0,2-0,4 mg/g garam) selama 6 bulan sampai dengan 2 tahun. Namun pada beberapa kasus timbulnya reaksi samping dapat mengurangi partisipasi masyarakat, khususnya di daerah endemis onchocerciasis (lihat Onchorcerciasis, reaksi Marzotti). Ivermectin dan Albendazole juga telah digunakan; saat ini, pengobatan dosis tunggal setahun sekali dengan kombinasi obat ini akan lebih efektif.
B.   Penanganan Penderita, Kontak dan Lingkungan Sekitarnya
1.   Laporkan kepada instansi kesehatan yang berwenang: di daerah endemis tertentu di kebanyakan negara, bukan merupakan penyakit yang wajib dilaporkan, Kelas 3 C (lihat pelaporan tentang penyakit menular). Laporan penderita disertai dengan informasi tentang ditemukannya mikrofilaria memberikan gambaran luasnya wilayah transmisi di suatu daerah.
2.   Isolasi:  tidak dilakukan. Kalau memungkinkan penderita dengan mikrofilaria harus dilindungi dari gigitan nyamuk untuk mengurangi penularan.
3.   Desinfeksi serentak: tidak ada.
4.   Karantina: tidak ada.
5.   Pemberian imunisasi: tidak ada.
6.   Penyelidikan kontak dengan sumber infeksi: dilakukan sebagai bagian dari gerakan yang melibatkan masyarakat (lihat 9 A dan 9 C).
7.   Pengobatan spesifik: Pemberian diethylcarbamazine (DEC, Banocide®, Hetrazan®, Notezine®) dan Ivermectin hasilnya membuat sebagian atau seluruh mikrofilaria hilang dari darah, namun tidak membunuh seluruh cacing dewasa. Mikrofilaria dalam jumlah sedikit mungkin saja muncul kembali setelah pengobatan. Dengan demikian pengobatan biasanya harus diulangi lagi dalam interval setahun. Mikrofilaria dalam jumlah sedikit hanya dapat dideteksi dengan teknik konsentrasi. DEC, umumnya menimbulkan reaksi umum akut dalam 24 jam pertama dari pengobatan sebagai akibat dari degenerasi dan matinya mikrofilaria; reaksi ini biasanya di atasi dengan Parasetamol, anti histamine atau kortikosteroid. Limfadenitis dan limfangitis lokal mungkin juga terjadi karena matinya cacing dewasa. Antibiotik pada stadium awal infeksi dapat mencegah terjadinya gejala sisa pada sistem limfa yang disebabkan oleh infeksi bakteri.
C.  Penanggulangan Wabah
Pengendalian vektor adalah upaya yang paling utama. Di daerah dengan tingkat endemisitas tinggi, penting sekali mengetahui dengan tepat bionomik dari vektor nyamuk, prevalensi dan insidensi penyakit, dan faktor lingkungan yang berperan dalam penularan di setiap daerah. Bahkan dengan upaya pengendalian vektor yang tidak lengkappun dengan menggunakan obat anti nyamuk masih dapat mengurangi insiden dan penyebaran penyakit. Hasil yang diperoleh sangat lambat karena masa inkubasi yang panjang.
D.  Implikasi menjadi bencana:  tidak ada.
E    Tindakan Internasional:  tidak ada.
9.      Trypanosomiasis                         
1.  Identifikasi       
Merupakan penyakit protozoa sistemik. Stadium awal penyakit ditandai dengan terbentuknya ulcus (Chancre) yang sakit sekali yang pada awalnya berkembang dari papula menjadi nodula. Gejala-gejala ini ditemukan pada tempat gigitan lalat tse tse. Gejala lain yang ditemukan adalah demam, sakit kepala yang amat sangat, insomnia, pembengkakan kelenjar limfe tanpa disertai rasa sakit, berat badan menurun, somnolen dan tanda-tanda lain SSP. Penyakit gambiense (ICD9 086.3; ICD-10 B56.0) bisa berlangsung bertahun tahun; sedangkan penyakit rhodesiense (ICD-9 086.4; ICD-10 B56.1) lethal dalam beberapa minggu atau dalam beberapa bulan jika tidak diobati. Kedua bentuk penyakit ini fatal jika tidak diobati.
Diagnosa ditegakkan dengan ditemukannya trypanosoma didalam darah, cairan limfe atau LCS. Untuk penyakit jenis gambiense diperlukan teknik konsentrasi parasit seperti sentrifugasi dengan tabung kapiler, “Quantitative Buffy Coat” (QBC) atau dengan “minianion exchange centrifugation”. Teknik-teknik ini jarang digunakan pada penyakit jenis rhodesiense.
Untuk penyakit jenis rhodesiense terkadang digunakan teknik inokulasi pada tikus percobaan. Spesimen yang diambil dari aspirat kelenjar limfe membantu ditemukannya parasit. Antibodi spesifik dapat diketahui dengan menggunakan teknik pemeriksaan ELISA, IFA dan tes aglutinasi. Titer imunoglobulin yang tinggi terutama IgM umum ditemukan pada penderita tripanosomiasis Afrika “Circulating antigen” dapat dideteksi dengan menggunakan berbagai teknik pemeriksaan imunologis seperti dengan kartu Tryp Tech CIATT, tes aglutinasi tidak langsung.
2.      Penyebab Penyakit
Penyebab penyakit adalah Trypanosoma brucei gambiense dan T.b. rhodesiense, flagelata darah. Kriteria untuk diferensiasi spesies tidaklah mutlak; isolat yang diambil dari kasus virulen dengan perjalanan penyakit yang sangat progresif dianggap sebagai  T. B rhodesiense, terutama apabila infeksi terjadi di Afrika bagian timur. Sedangkan jika infeksi didapatkan di Afrika bagian barat dan tengah, biasanya perjalanan penyakit lebih kronis biasanya disebabkan oleh T.b. gambiense.
3.      Distribusi Penyakit
Penyakit ini menyebar didaerah tropis benua Afrika antara 150LU dan 200LS, sesuai dengan daerah penyebaran lalat tsetse. Di daerah endemis 0,1% - 2% penduduk terineksi. Pada saat terjadi KB prevalensi penyakit ini bisa mencapai 70%. KLB dapat terjadi apabila karena sesuatu hal terjadi peningkatan intensitas kontak antara manusia dan lalat tsetse atau strain tripanosoma yang virulen masuk kedaerah dimana densitas lalat tsetse sangat padat. Masuknya strain virulen dimungkinkan oleh karena adanya pergerakan hospes manusia atau lalat tsetse yang terinfeksi ke suatu daerah. Lalat Glossina palpalis merupakan vector utama, dibagian barat dan bagian tengah Afrika. Infeksi biasanya terjadi disepanjang aliran sungai atau anak sungai yang berbatasan dengan daerah yang berhutan.
Di Afrika bagian timur dan danau victoria vector utamanya adalah kelompok G. Morsitans, infeksi terjadi didaerah savana yang kering.
G. fuscipes yang termasuk dalam kelompok palpalis merupakan vector penular penyakit pada saat KLB penyakit tidur jenis rhodiense yang terjadi di Kenya dan Zaire dan vector ini juga sejak tahun 1976 diketahui sebagai vector pada penularan peridomestik di Uganda.
4.   Reservoir: Untuk T.b. gambiense, manusia merupakan reservoir utama, sedangkan peranan binatang peliharaan dan binatang buas sebagai reservoir tidak jelas. Binatang buas terutama babi hutan dan sapi peliharaan merupakan reservoir utama T.b. rhodiense.
5.   Cara Penularan: Penularan terjadi melalui gigitan lalat tsetse Glossina infektif. Di alam terdapat  6 spesies  yang  berperan sebagai  vektor  utama, G. Palpalis, G. Tachinoides, G. Morsitans, G. Pallidipes, G. Swynnertoni dan G.fuscipes. Lalat tsetse terinfeksi karena menghisap darah manusia atau binatang yang mengandung trypanosoma.
Parasit berkembang biak dalam tubuh lalat selama 12-30 hari, tergantung pada suhu dan faktor-faktor lain, sampai terjadi bentuk infektif didalam kelenjar-kelenjar ludahnya. Sekali terinfeksi lalat tsetse akan tetap infektif selama hidupnya (rata-rata 3 bulan, bisa sampai 10 bulan). Infeksi pada lalat tidak diturunkan ke generasi lalat berikutnya.
Penularan kongenital dapat terjadi pada manusia. Penularan langsung secara mekanis dapat terjadi melalui darah pada probosis Glossina dan serangga penggigit lainnya, seperti lalat kuda, atau karena kecelakaan di laboratorium.
6.   Masa Inkubasi  
Masa inkubasi  infeksi  T.b. rhodiensiense  yang  lebih  virulen, biasanya 3 hari sampai dengan beberapa minggu. Masa inkubasi infeksi T.b gambiense yang lebih kronik, berlangsung lebih lama yaitu beberapa bulan sampai bahkan beberapa tahun.
7.      Masa Penularan 
Penularan kepada lalat tsetse terjadi selama ada parasit didalam darah manusia dan hewan yang terinfeksi. Parasitemia muncul dengan intensitas bervariasi pada saat-saat tertentu pada kasus-kasus yang tidak di obati, parasitemia terjadi pada semua stadium tahapan penyakit. Pada suatu penelitian yang dilakukan terhadap penyakit rhodesiense, parasitemia ditemukan hanya pada 60 % kasus infeksi.
8.      Kerentanan dan kekebalan
Semua orang rentan terhadap penyakit ini. Kadang kala terjadi infeksi tanpa gejala baik pada infeksi T b. Gambiense maupun infeksi T.b. rhodesiense. Pernah ada yang melaporkan bahwa ada penderita dengan infeksi jenis gambience tanpa gejala SSP yang sembuh spontan namun laporan ini belum terbukti kebenarannya.
9.      Cara-cara pemberantasan
A.      Cara-cara Pencegahan
Memilih cara pencegahan yang tepat harus di dasari pada pengetahuan dan pengenalan ekologi dari vektor dan penyebab penyakit disuatu wilayah. Dengan pengetahuan tersebut,  maka suatu daerah  dengan keadaan geografis tertentu, dapat dilakukan satu atau beberapa langkah berikut sebagai langkah prioritas dalam upaya pencegahan :
1).  Berikan Penyuluhan kepada masyarakat tentang cara-cara perlindungan diri terhadap gigitan lalat tsetse.
2).  Menurunkan populasi parasit melalui survei masyarakat untuk menemukan mereka yang terinfeksi, obati mereka yang terinfeksi.
3).  Bila perlu hancurkan habitat lalat tsetse, namun tidak dianjurkan  untuk menghancurkan vegetasi secara tidak merata. Membersihkan semak-semak dan memotong rumput disekitar desa sangat bermanfaat pada saat terjadi penularan peridomestik. Apabila pada wilayah yang telah dibersihkan dari vegetasi liar dilakukan reklamasi dan dimanfaatkan untuk lahan pertanian maka masalah vektor teratasi untuk selamanya.
4)  Mengurangi kepadatan lalat dengan menggunakan perangkap dan kelambu yang sudah dicelup dengan deltametrin serta dengan penyemprotan insektisida residual (perythroid sintetik 5%, DDT, dan dieldrin 3% merupakan insektidida yang efektif). Dalam situasi darurat gunakan insektisida aerosol yang disemprotkan dari udara.
5)   Melarang orang-orang yang pernah tinggal atau pernah mengunjungi daerah endemis di Afrika untuk menjadi donor darah.
B.      Pengawasan penderita, kontak dan lingkungan sekitarnya
1)   Laporan kepada Instansi Kesehatan setempat : Di daerah endemis tertentu, kembangkan sistem pencatatan dan pelaporan. Dan galakkan upaya pencegahan dan pemberantasan. Disebagian besar negara penyakit ini bukan penyakit yang wajib di laporkan kelas 3 B (lihat tentang pelaporan Penyakit Menular).
2)   Isolasi: Tidak dilakukan. Cegahlah agar lalat tsetse tidak menggigit penderita trypanosomiasis. Di beberapa negara, diberlakukan peraturan pembatasan gerak dari pasien-pasien yang tidak diobati.
3)   Disinfeksi serentak: Tidak dilakukan
4)   Karantina:  Tidak dilakukan
5)   Imunisasi terhadap kontak: Tidak dilakukan
6)   Investigasi kontak dan sumber infeksi : Bila penderita merupakan anggota dari rombongan wisatawan merupakan anggota dari rombongan wisatawan, maka anggota lain dari rombongan tersebut harus diberi tahu agar berhati-hati dan terhadap mereka dilakukan investigasi.
7)  Pengobatan spesifik: Bila tidak terjadi perubahan gambaran sel dan kadar protein pada LCS, suramin merupakan obat pilihan untuk infeksi T.b. rhodiense  dan pentamidine untuk infeksi T.b. gambiense. Namun obat-obat ini tidak dapat menembus barier darah otak.
      T.b. rhodesiense, mungkin sudah resistens terhadap pentamidine, Melarsoprol (Mel-B®) telah digunakan dengan hasil yang sangat efektif untuk mengobati pasien dengan gambaran LCS abnormal untuk semua jenis parasit, namun efek samping yang berat mungkin dapat terjadi pada 5 % - 10 % dari penderita.
      Suramin dan melarsoprol bisa didapatkan dan tersedia di Depot Farmasi CDC Atlanta untuk tujuan penelitian. Dari hasil penelitian ditemukan bahwa Eflornithin (difluoromethylornithine (DFMO), Ornidyl®) lebih baik digunakan untuk pengobatan penyakit gambiense SSP, obat ini sejak tahun 1999 tidak ada dalam persediaan lagi di CDC Atlanta dan penyediaan obat ini oleh WHO dimasa yang akan datang tidak dapat dipastikan. Terhadap semua penderita yang sudah diobati harus dilakukan pemeriksaan ulang 3, 6 dan 24 bulan setelah pengobatan untuk mencegah kemungkinan relaps.
C.      Penanggulangan Wabah
Dalam keadaan KLB lakukkan survei massal yang terorganisasikan dengan baik dan berikan pengobatan bagi penderita yang ditemukan serta lakukan pengendalian lalat tsetse.
Bila terjadi lagi KLB di daerah yang sama walaupun sudah melaksanakan upaya-upaya pemberantasan, maka upaya-upaya yang tercantum pada butir 9A harus dilakukan dengan lebih giat.
D.     Implikasi bencana: Tidak ada.
E.      Penanganan Internasional :
Meningkatkan upaya kerjasama lintas sektor di daerah endemis. Penyebar luasan informasi dan meningkatkan tersedianya bahan dan alat diagnosa sederhana untuk skrining dan upaya sederhana pengendalian vektor.
Kembangkan sistem yang efektif pendistribusian reagen dan obat-obatan. Kembangkan sistem pelatihan pada tingkat nasional dan internasional. Manfaatkan pusat-pusat kerjasama WHO.
10. Amoebiasis
1.   Identifikasi
Infeksi oleh protozoa ada dalam 2 bentuk; dalam bentuk kista yang infektif dan bentuk lain yang lebih rapuh, berupa trofosoit yang patogen. Parasit bisa menjadi komensal atau menyerang jaringan dan naik ke saluran pencernaan atau menjadi penyakit ekstraintestinal. Kebanyakan infeksi tidak memberikan gejala, namun muncul gejala klinis pada kondisi tertentu. Penyakit pada saluran pencernaan bervariasi mulai dari akut atau berupa disenteri fulminan dengan gejala demam, menggigil, diare dengan darah atau diare mukoid (disenteri amoeba), hingga hanya berupa perasaan tidak nyaman pada abdomen dengan diare yang mengandung darah atau lendir dengan periode konstipasi atau remisi. Amoeba granulomata (ameboma), kadang-kadang dikira sebagai kanker, bisa muncul di dinding usur besar pada penderita dengan disenteri intermiten atau pada kolitis kronis. Luka pada kulit, di daerah perianal, sangat jarang terjadi sebagai perluasan langsung dari lesi saluran pencernaan atau abses hati yang disebabkan oleh amoeba, lesi pada penis bisa terjadi pada orang dengan perilaku homoseksual aktif. Penyebaran melalui aliran darah mengakibatkan abses di hati, atau yang lebih jarang di paru-paru atau di otak.
Kolitis yang disebabkan oleh amoeba sering dikelirukan dengan berbagai bentuk penyakit radang usus seperti kolitis ulserativa; harus hati-hati dalam membedakan kedua penyakit ini karena pemberian kortikosteroid bisa memperburuk kolitis oleh amoeba. Amoebiasis juga mirip dengan berbagai penyakit saluran pencernaan non-infeksi dan infeksi. Sebaliknya, ditemukannya amoeba dalam tinja bisa dikira sebagai penyebab diare pada orang yang penyakit saluran pencernaannya disebabkan oleh sebab lain.
Diagnosa dibuat dengan ditemukannya trofosoit atau kista pada spesimen tinja segar, atau preparat apus dari aspirat atau kerokan jaringan yang didapat dari proctoscopy atau aspirat dari abses atau dari potongan jaringan. Adanya trofosoit yang mengandung eritrosit mengindikasikan adanya invasive amoebiasis.
Pemeriksaan sebaiknya dilakukan pada spesimen segar oleh seorang yang terlatih karena organisme ini harus di bedakan dari amoeba non patogen dan makrofag. Tes deteksi antigen pada tinja saat ini telah tersedia; tetapi tes ini tidak dapat membedakan organisme patogen dari organisme non-patogen. Diharapkan kelak dikemudian hari, pengujian spesifik terhadap Entamoeba histolityca telah tersedia. Diperlukan adanya laboratorium rujukan. Banyak tes serologis yang tersedia sebagai tes tambahan untuk mendiagnosa amoebiasis ekstraintestinal, seperti abses hati dimana pemeriksaan tinja kadang-kadang hasilnya negatif. Tes serologis terutama imunodifusi HIA dan ELISA, sangat bermanfaat untuk mendiagnosa penyakit invasif. Scintillography, USG dan pemindaian CAT sangat membantu menemukan dan menentukan lokasi dari abses hati amoeba dan sebagai penegakan diagnosa apabila disertai dengan ditemukannya antibodi spesifik terhadap Entamoeba histolityca.
2.   PenyebabPenyakit.
Entamoeba histolityca adalah parasit yang berbeda dengan E. hartmanni, Escherishia coli atau protozoa saluran pencernaan lainnya. Membedakan E. histolityca patogen dengan organisme non-patogen yang secara morfologis sama yaitu E. dispar didasarkan pada perbedaan imunologis dan pola isoenzim nya. Ada 9 patogen dan 13 nonpatogen zymodemes (yang di klasifikasikan sebagai E. dispar) telah diidentifikasi dan di isolasi dari 5 benua. Kebanyakan kista yang ditemukan dalam tinja orang tanpa gejala adalah E. dispar.
3.   Distribusi penyakit.
Amoebiasis ada dimana-mana. Invasive amoebiasis biasanya terjadi pada dewasa muda. Abses hati terjadi terutama pada pria. Amoebiasis jarang terjadi pada usia dibawah 5 tahun dan terutama di bawah 2 tahun, pada usia ini disenteri biasanya karena shigella. Angka prevalensi kista yang di publikasikan, biasanya didasarkan pada bentuk morfologi dari kista, sangat bervariasi dari satu tempat ketempat lain. Pada umumnya, angka ini lebih tinggi di tempat dengan sanitasi buruk (sebagian besar daerah tropis), di institusi perawatan mental dan diantara para homoseksual pria, (kemungkinan kista dari E. dispar). Di daerah dengan sanitasi yang baik, infeksi amoeba cenderung terjadi di rumah tangga dan institusi. Proporsi dari pembawa kista yang menunjukkan gejala klinis biasanya rendah.
4.   Reservoir : Manusia; biasanya penderita kronis atau pembawa kista yang tidak menampakkan gejala.
5.   Cara penularan.
Penularan terjadi terutama dengan mengkonsumsi makanan atau air yang terkontaminasi tinja dan mengandung kista amoeba yang relatif resisten terhadap klorin. Penularan mungkin terjadi secara seksual melalui kontak oral-anal. Penderita dengan disentri amoeba akut mungkin tidak akan membahayakan orang lain karena tidak adanya kista dan trofosoit pada kotoran.
6.   Masa inkubasi : Bervariasi, mulai dari beberapa hari hingga beberapa bulan atau tahun, biasanya 2 – 4 minggu.
7.   Masa penularan : Selama ada E. histolytica, kista dikeluarkan melalui tinja dan ini bisa berlangsung selama bertahun-tahun.
8.   Kekebalan dan kerentanan.
Semua orang rentan tertulari, orang-orang yang terinfeksi E. dispar tidak akan menjadi sakit. Infeksi ulang mungkin tejadi tetapi sangat jarang.
9.   Cara pemberantasan.
A.  Tindakan pencegahan.
1)   Memberi penyuluhan kepada masyarakat tentang kebersihan perorangan, terutama pembuangan tinja yang saniter, dan mencuci tangan sesudah buang air besar dan sebelum memasak atau menjamah makanan. Menyebarkan informasi tentang risiko mengkonsumsi buah atau sayuan mentah atau yang tidak dimasak dan minum air yang tidak terjamin kebersihannya.
2)   Membuang tinja dengan cara yang saniter.
3)   Melindungi sumber air umum dari kontaminasi tinja. Saringan air dari pasir menghilangkan hampir semua kista dan filter tanah diatomaceous menghilangkan semua kista. Klorinasi air yang biasanya dilakukan pada pengolahan air untuk umum tidak selalu membunuh kista; air dalam jumlah sedikit seperti di kantin atau kantong Lyster sangat baik bila di olah dengan yodium dalam kadar tertentu, apakah itu dalam bentuk cairan (8 tetes larutan yodium tincture 2% per quart air atau 12,5 ml/ltr larutan jenuh kristal yodium) atau sebagai tablet pemurni air (satu tablet tetraglycin hydroperiodide, Globaline â, per quart air). Biarkan lebih kurang selama 10 menit (30 menit jika dingin) sebelum air bisa diminum. Filter yang mudah dibawa dengan ukuran pori kurang dari 1,0 µm efektif untuk digunakan. Air yang kualitasnya diragukan dapat digunakan dengan aman bila di rebus selama 1 menit.
4)   Mengobati orang yang diketahui sebagai “carriers”; perlu ditekankan pentingnya mencuci tangan dengan baik sesudah buang air besar untuk menghindari infeksi ulang dari tetangga atau anggota keluarga yang terinfeksi.
5)   Memberi penyuluhan kepada orang dengan risiko tinggi untuk menghindari hubungan seksual oral yang dapat menyebabkan penularan fekal-oral.
6)   Instansi kesehatan sebaiknya membudayakan perilaku bersih dan sehat bagi orang-orang yang menyiapkan dan mengolah makanan untuk umum dan menjaga kebersihan dapur dan tempat-tempat makan umum. Pemeriksaan rutin bagi penjamah makanan sebagai tindakan pencegahan sangat tidak praktis. Supervisi yang ketat perlu dilakukan terhadap pembudayaan perilaku hidup bersih dan sehat ini.
7)   Disinfeksi dengan cara merendam buah dan sayuran dengan disinfektan adalah cara yang belum terbukti dapat mencegah penularan E. histolytica. Mencuci tangan dengan baik dengan air bersih dan menjaga sayuran dan buah tetap kering bisa membantu upaya pencegahan; kista akan terbunuh dengan pengawetan, yaitu dengan suhu diatas 50oC dan dengan iradiasi.
8)  Penggunaan kemopropilaktik tidak dianjurkan.
B.   Pengawasan penderita, kontak dan lingkungan sekitar.
1).  Laporan kepada instansi kesehatan setempat; pada daerah endemis tertentu; di sebagian besar negara bagian di AS dan sebagian besar negara didunia penyakit ini tidak wajib dilaporkan, Kelas 3C (lihat tentang pelaporan penyakit menular).
2).  Isolasi : Untuk penderita yang di rawat di rumah sakit, tindakan kewaspadaan enterik dilakukan pada penanganan tinja, baju yang terkontaminasi dan sprei. Mereka yang terinfeksi dengan E. histolityca dijauhkan dari kegiatan pengolahan makanan dan tidak diizinkan merawat pasien secara langsung. Ijinkan mereka kembali bekerja sesudah kemoterapi selesai.
3).  Disinfeksi serentak : Pembuangan tinja yang saniter.
4).  Karantina : Tidak diperlukan.
5).  Imunisasi kontak : Tidak dilakukan.
6).  Investigasi kontak dan sumber infeksi : Terhadap anggota rumah tangga dan kontak lain yang dicurigai sebaiknya dilakukan pemeriksaan tinja secara mikroskopis.
7).  Pengobatan spesifik : Disentri amoebik akut dan amoebiasis ekstraintestinal sebaiknya diobati dengan metronidazole (Flagyl), diikuti dengan iodoquinol (Diodoquin), paromomycin (Humatinâ) atau diloxanide furoate (Furamideâ). Dehydroemetine (Mebadinâ), diikuti dengan iodoquinol, paromomycin atau diloxanide furoate, adalah pengobatan alternatif yang cocok untuk penyakit saluran pencernaan yang sukar disembuhkan atau yang berat. Pada penderita dengan abses hati dengan demam yang berlanjut 72 jam sesudah terapi dengan metronidazole, aspirasi non-bedah bisa dilakukan. Kadang-kadang klorokuin ditambahkan pada terapi dengan metronidazole atau dehydroemetine untuk pengobatan abses hati yang sulit disembuhkan. Kadang-kadang abses hati membutuhkan tindakan aspirasi bedah jika ada risiko pecah atau abses yang semakin melebar walaupun sudah diobati. Pembawa kista yang tidak mempunyai gejala diobati dengan iodoquinol, paromomycin atau diloxanide furoate. Metronidazole tidak direkomendasikan untuk digunakan selama kehamilan trimester pertama, namun belum ada bukti adanya teratogenisitas pada manusia. Dehydroemetin merupakan kontraindikasi selama kehamilan. Diloxanide furoate dan dehydroemetin tersedia di CDC Drug Service, CDC, Atlanta, telp 404-639-3670.
C.  Penanggulangan Wabah:
Terhadap mereka yang diduga terinfeksi sebaiknya dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk menghindari “false positive” dari E. histolityca atau oleh etiologi lain. Investigasi epidemiologis dilakukan untuk mengetahui sumber dan cara penularan. Jika sumber penularan bersifat “common source”, misalnya berasal dari air atau makanan, tindakan yang tepat perlu dilakukan untuk mencegah penularan lebih lajut.
D.     Implikasi bencana :
Buruknya fasilitas sanitasi dan fasilitas pengolahan makanan memudahkan timbulnya KLB amoebiasis, terutama pada kelompok masyarakat yang sebagian besar adalah pembawa kista.
E.  Tindakan internasional : tidak ada.
11. Botulisme
1.   Identifikasi.
Ada 3 bentuk botulisme, yaitu yang di tularkankan melalui makanan (bentuk klasik) dan yang ditularkan melalui, luka dan saluran pencernaan (bayi dan dewasa). Tempat produksi toksin berbeda untuk tiap bentuk, tetapi semua bentuk memberikan gejala lumpuh layuh yang diakibatkan oleh racun saraf botulinum. Botulisme saluran pencernaan diusulkan sebagai identitas penyakit baru dari apa yang sebelumnya disebut Botulisme bayi. Nama baru secara resmi diterima pada pertengahan tahun 1999, dan akan digunakan secara umum di bab ini sebagai pengganti istilah botulisme bayi.
Foodborne botulism adalah keracunan berat yang diakibatkan karena menelan racun yang terbentuk di dalam makanan yang terkontaminasi. Penyakit ini ditandai dengan gangguan nervus cranialis bilateral akut dan melemahnya anggota tubuh disertai kelumpuhan. Gangguan visual (kabur dan dobel), disfagia dan mulut kering sering merupakan keluhan pertama. Gejala-gejala ini bisa meluas berupa layuh simetris pada orang yang waspada akan gejala-gejala ini. Muntah dan konstipasi atau diare mungkin muncul pada awalnya. Demam tidak terjadi bila tidak ada komplikasi Infeksi lain.  CFR di AS 5 – 10 %. Pemulihan bisa berlangsung beberapa bulan.
Untuk jenis Botulisme luka, gambaran klinis yang sama terlihat pada saat organisme penyebab mengkontaminasi luka dalam kondisi anaerob. Sedangkan botulisme saluran pencernaan (bayi) adalah bentuk botulisme yang paling sering terjadi di AS; ini muncul akibat menelan spora Clostridium botulinum kemudian tumbuh berkembang dan memproduksi racun   pada usus besar. Botulisme saluran pencernaan ini secara spesifik menyerang bayi dibawah 1 tahun, tetapi dapat juga menyerang orang dewasa yang mempunyai kelainan anatomi saluran pencernaan serta terjadinya perubahan flora usus. Gejala klinis khas dimulai dengan konstipasi, diikuti dengan letargi, tidak nafsu makan, listlessness, ptosis, susah menelan, kehilangan kontrol gerakan kepala, hipotonia dan menjurus kepada keadaan lemah secara menyeluruh (floppy baby) dan pada beberapa kasus, terjadi kesulitan bernapas sampai gagal nafas. Botulisme pada bayi mempunyai spektrum klinis luas, mulai dari sakit ringan dengan onset bertahap hingga kematian mendadak; beberapa penelitian menemukan bahwa penyakit ini merupakan penyebab terjadinya 5% sindroma kematian mendadak (Sudden Infant Death Syndrome/SIDS). CFR dari penderita yang dirawat di rumah sakit di AS kurang dari 1 %; sudah barang tentu penderita tanpa akses ke Rumah Sakit dengan Unit Perawatan Intensif Anak akan terjadi lebih banyak kematian.
Diagnosa dari botulisme yang ditularkan melalui makanan ditegakkan dengan menemukan racun botulinum dalam serum, tinja, cairan lambung atau makanan yang tercemar; atau dari kultur C. botulinum cairan lambung atau tinja penderita. Menemukan organisme dari makanan yang di curigai cukup membantu, tetapi biasanya tidak punya nilai diagnostik karena spora ada dimana-mana, menemukan racun botulinum pada makanan yang terkontaminasi lebih bermanfaat. Diagnosa bisa dipastikan apabila orang dengan gejala klinis disertai dengan riwayat mengkonsumsi makanan yang tercemar dan didukung dengan bukti hasil pemeriksaan laboratorium. Botulisme luka didiagnosa dengan ditemukannya racun pada serum atau hasil kultur luka yang positif. Elektromiografi dengan rangsangan pengulangan cepat dapat digunakan untuk mendukung pencegahan diagnosa klinis untuk semua bentuk botulisme.
Diagnosa dari botulisme saluran pencernaan dapat di tegakkan dengan menemukan organisme C. botulism dan atau racun pada tinja penderita atau pada spesimenotopsi. Racun jarang terdeteksi pada sera penderita.
2.      Penyebab penyakit.
Botulisme yang ditularkan melalui makanan disebabkan oleh racun yang diproduksi oleh Clostridium botulinum, spora membentuk basil anaerob. Beberapa nanogram dari racun dapat menyebabkan sakit. Kebanyakan KLB pada manusia terjadi karena tipe A, B, E dan jarang karena tipe F. Tipe G pernah diisolasi dari tanah dan dari specimen otopsi, tetapi perannya sebagai penyebab botulisme belum jelas. KLB tipe E biasanya berhubungan dengan konsumsi ikan, ikan laut dan daging mamalia laut.
Racun diproduksi karena proses pengalengan yang tidak tepat, makanan basa, makanan yang dipasturisasi dan makanan yang diolah sembarangan dan disimpan tanpa menggunakan pendingin, terutama dengan pengepakan kedap udara. Racun dihancurkan dengan cara direbus, untuk menonaktifkan spora dibutuhkan suhu yang lebih tinggi.
Racun tipe E dapat diproduksi pada suhu serendah 3oC (37,4oF), suhu yang lebih rendah dari suhu lemari es.
Banyak kasus botulisme anak disebabkan karena tipe A atau B. Beberapa kasus  (racun tipe E dan F) dilaporkan berasal dari spesies clostridium neurotoksigenik, seperti C. butyricum dan C. baratii.
3.      Distribusi penyakit :
Tersebar di seluruh dunia, secara sporadis. KLB yang terjadi didalam keluarga dan masyarakat terutama terjadi karena produk makanan dibuat dengan cara-cara yang tidak menghancurkan spora dan memberi peluang terbentuknya racun. Botulisme jarang diakibatkan oleh produk komersial; KLB terjadi karena kontaminasi melalui kaleng yang rusak selama proses pengalengan. Kasus botulisme saluran pencernaan dilaporkan dari 5 benua; Asia, Australia, Eropa dan Amerika Selatan dan Utara. Insidens yang pasti dan penyebaran dari botulisme saluran pencernaan tidak diketahui karena kesadaran para dokter yang masih rendah dan fasilitas laboratorium untuk diagnostik sangat terbatas, seperti yang dilaporkan dalam review, kasus botulisme saluran pencernaan yang terjadi di California antara tahun 1976, dan awal tahun 1999. Dari 1700 total kasus secara global, 1400 kasus terjadi di AS dengan hampir separuhnya terjadi di California. Di seluruh dunia sekitar 150 kasus dilaporkan dari di Argentina; kurang dari 20 kasus di Australia dan Jepang; kurang dari 15 kasus di Kanada; dan sekitar 30 kasus di Eropa (kebanyakan di Italia dan Inggris) serta beberapa kasus tersebar di Chili, Cina, Israel dan Yaman.
4.   Reservoir
Spora tersebar di atas tanah di seluruh dunia, kadang-kadang ditemukan pada produk pertanian termasuk madu. Spora juga ditemukan pada lapisan sedimen di dasar laut dan di saluran pencernaan binatang, termasuk ikan.
5.   Cara penularan
Mengkonsumsi makanan yang mengandung toksin botulinum akan mengakibatkan Botulisme terutama karena makanan tersebut tidak dimasak dengan suhu yang cukup tinggi selama pengawetan atau tidak dimasak sebelum dikonsumsi. Di AS keracunan kebanyakan terjadi karena mengkonsumsi sayur dan buah-buahan yang dikalengkan dirumah; daging jarang sebagai perantara penyakit ini. Beberapa KLB yang baru-baru ini terjadi setelah mengkonsumsi ikan yang tidak dibersihkan ususnya. Kasus botulisme juga pernah dilaporkan terjadi sehabis makan kentang panggang dan potpies yang tidak ditangani dengan baik. KLB yang terjadi baru-baru ini dilaporkan sehabis memakan bawang merah, dua lainnya adalah sehabis mengkonsumsi acar dan bawang putih dalam minyak. Beberapa KLB bersumber dari restoran. Sayuran lain seperti tomat, yang sebelumnya di anggap terlalu asam untuk berkembang biaknya C. botulinum, ternyata dapat menjadi ancaman sebagai sumber keracunan makanan yang dikalengkan di rumah.
Di Kanada dan Alaska, KLB terjadi karena mengkonsumsi daging anjing laut, salmon asap dan telur salmon yang difermentasi. Di Eropa sebagian besar kasus terjadi karena makan sosis dan daging panggang atau daging olahan; di Jepang, karena ikan laut.
Perbedaan ini disebabkan sebagian karena perbedaan dalam penggunaan natrium nitrit untuk mengawetkan daging di AS.
Kasus Botulisme luka kadang kala terjadi sebagai akibat dari kontaminasi luka dengan tanah ketika merawat patah tulang terbuka. Botulisme luka dilaporkan terjadi diantara para pecandu Napza (terutama abses kulit akibat injeksi subkutan dari pecandu heroin dan juga dari sinusitis para penghisap kokain).
Botulisme saluran pencernaan terjadi karena seseorang menelan spora botulinum yang kemudian tumbuh berkembang di usus besar, bukan karena menelan racun yang telah terbentuk. Sumber spora bagi anak-anak berasal dari berbagai sumber termasuk makanan dan debu. Madu, yang diberikan pada bayi, dapat mengandung spora C. botulinum.
6.  Masa inkubasi.
Gejala neurologis dari botulisme yang ditularkan oleh makanan biasanya muncul dalam 12 – 36 jam, kadang-kadang beberapa hari, sesudah mengkonsumsi makanan yang terkontaminasi. Pada umumnya, semakin pendek masa inkubasi, semakin berat penyakitnya dan semakin tinggi CFR-nya. Masa inkubasi dari botulisme saluran pencernaan pada bayi tidak diketahui, karena kapan saat bayi menelan makanan yang terkontaminasi tidak diketahui.
7.   Masa penularan.
Walaupun Racun C. botulisnum dan bakterinya dikeluarkan bersama tinja pada kadar yang tinggi (ca. 106 organisme/g) oleh pasien botulisme saluran pencernaan selama beberapa minggu hingga berbulan-bulan sesudah onset penyakit, namun tidak ada bukti terjadi penularan dari orang ke orang. Pasien Botulisme yang ditularkan melalui makanan biasanya mengeluarkan racun dan bakteri dalam jangka waktu yang lebih pendek.
8.   Kekebalan dan kerentanan.
Semua orang rentan. Hampir semua pasien dengan botulisme pencernaan yang di rawat dirumah sakit berusia antara 2 minggu dan 1 tahun; 94 % berusia kurang dari 6 bulan, dan median umur penderita adalah 13 minggu. Kasus botulisme saluran pencernaan terjadi di semua ras dan kelompok etnik. Orang dewasa yang mempunyai gangguan buang air besar yang mengarah pada gangguan flora usus (atau flora usus yang secara tidak sengaja terganggu karena pengobatan antibiotik untuk tujuan lain) bisa rentan mengidap botulisme saluran pencernaan.
9.   Cara pemberantasan.
A.   Tindakan pencegahan
1).  Lakukan pengawasan yang ketat terhadap proses pengolahan makanan dalam kaleng serta makanan yang diawetkan lainnya.
2).  Beri penyuluhan kepada mereka yang bekerja pada proses pengolahan makanan, baik pengolahan makanan kaleng rumah tangga maupun kepada mereka yang bekerja pada proses pengawetan makanan. Materi penyuluhan adalah tentang teknik pengolahan makanan yang benar terutama berkaitan dengan masalah waktu, tekanan dan suhu yang tepat untuk menghancurkan spora.
      Begitu pula materi penyuluhan berisi pengetahuan tentang teknik penyimpanan makanan yang belum diolah secara sempurna didalam lemari es dan cara-cara memasak dan mengaduk dengan benar sayur-sayuran yang akan dikalengkan sebagai industri rumah tangga. Diperlukan waktu paling sedikit selama 10 menit untuk menghancurkan toksin botulinum.
3).  C. botulinum kadang-kadang bisa atau tidak bisa menyebabkan tutup kaleng menggembung dan  menimbulkan bau. Bahan pencemar lain juga dapat menyebabkan tutup kaleng atau botol menggembung. Wadah yang menggembung sebaiknya tidak dibuka, dan makanan yang berbau sebaiknya tidak dimakan atau dicicipi. Makanan kaleng yang sudah menggembung sebaiknya dikembalikan ke penjualnya tanpa dibuka.
4).  Walaupun spora C. botulinum dapat dijumpai dimana saja, makanan yang diketahui tercemar seperti madu, sebaiknya tidak diberikan kepada bayi.
B.   Pengawasan penderita, kontak dan lingkungan sekitar.
1).  Laporan kepada instansi kesehatan setempat. Kasus pasti dan yang dicurigai wajib dilaporkan di kebanyakan negara dan negara bagian, Kelas 2A (lihat tentang pelaporan penyakit menular); diperlukan laporan segera melalui telepon.
2).  Isolasi: tidak diperlukan, tetapi cucilah tangan sesudah menangani popok yang tercemar.
3).  Disinfeksi serentak: makanan yang tercemar sebaiknya di detoksifikasi dengan cara merebusnya sebelum dibuang; atau wadahnya dihancurkan dan di kubur dalam-dalam di dalam tanah untuk mencegah makanan tersebut dimakan oleh binatang. Barang-barang yang terkontaminasi sebaiknya disterilisasi dengan cara merebus atau dengan disinkfeksi klorin untuk menonaktifkan racun yang tersisa. Lakukan pembuangan tinja yang saniter dari penderita bayi. Pembersihan terminal.
4).  Karantina : tidak ada
5).  Manajemen kontak : tidak dilakukan untuk kontak langsung biasa. Terhadap mereka yang diketahui telah mengkonsumsi makanan yang tercemar harus diberi pencahar, dilakukan lavage lambung dan enema tinggi dan di observasi dengan ketat. Keputusan untuk memberikan pengobatan presumptive dengan antitoksin polyvalent (equine AB atau ABE) bagi orang yang terpajan namun tidak menunjukkan gejala harus dipertimbangkan benar : harus diperhitungkan manfaat pemberian antitoksin di awal kejadian (dalam waktu 1 – 2 hari sesudah mengkonsumsi makanan tercemar) terhadap risiko efek samping yang berat karena peka terhadap serum kuda.
6).  Investigasi kontak dan sumber racun: selidiki makanan apa yang dikonsumsi oleh penderita, kumpulkan semua makanan yang dicurigai untuk pemeriksaan laboratorium yang semestinya dan kemudian dimusnahkan dengan cara yang benar. Cari kasus-kasus tambahan untuk memastikan bahwa telah terjadi KLB botulisme yang ditularkan oleh makanan.
7).  Pengobatan spesifik: jika terjadi botulisme berikan sesegera mungkin 1 vial antiracun botulinum polyvalent (AB atau ABE) intravena. Anti racun ini tersedia di CDC, Atlanta, dan dapat diminta melalui departemen kesehatan negara bagian sebagai bagian dari pengobatan rutin (nomor telpon darurat di CDC untuk botulisme pada jam kerja adalah: 404-639-2206 dan sesudah jam kerja atau hari libur : 404-2888). Serum sebaiknya diambil untuk mengidentifikasi toksin spesifik sebelum anti toksin di berikan, namun anti toksin sebaiknya jangan ditunda pemberiannya karena menunggu hasil tes. Yang terpenting dilakukan adalah akses secepatnya ke ICU untuk antisipasi kemungkinan terjadinya kegagalan pernapasan, yang dapat menyebabkan kematian, sehingga perlu ditangani dengan cepat dan tepat. Untuk botulisme luka, selain anti toksin, luka sebaiknya di bersihkan (debridemen) dan atau di lakukan drainase, diberikan antibiotik yang tepat (misalnya penisilin).
Pada botulisme saluran pencernaan, perawatan supportive yang cermat sangat penting. Anti toksin botulinum serum kuda tidak digunakan karena dikhawatirkan terjadi renjatan anafilaksis. Imunoglobulin untuk botulisme (Botulinal Immune, BIG) saat ini tersedia hanya untuk botulismus pada bayi yang telah disetujui oleh FDA dengan label Protokol penelitian penggunaan obat baru dari Depertemen Kesehatan California.
Informasi tentang BIG untuk pengobatan empiris terhadap mereka yang dicurigai menderita botulisme saluran pencernaan bayi bisa diperoleh dari Departemen Kesehatan melalui Saluran 24 jam pada nomor 510-540-2646. Pemberian Antibiotik tidak berpengaruh pada perjalanan penyakit dan pemberian aminoglikosid justru bisa membuat keadaan lebih buruk oleh karena adanya blokade neuromuskuler. Dengan demikian antibiotik sebaiknya digunakan hanya untuk infeksi sekunder. Bantuan pernafasan mungkin diperlukan.
C.  Penanggulangan wabah.
Bila terjadi kasus botulisme, sebaiknya segera diteliti apakah telah terjadi KLB yang menimpa keluarga atau orang-orang lain yang mengkonsumsi makanan yang sama. Makanan yang diawetkan dan dikalengkan dalam industri rumah tangga dan  dicurigai tercemar sebaiknya disingkirkan. Walaupun makanan dari restoran atau makanan olahan komersial yang didistribusikan secara luas, kadang-kadang terbukti sebagai sumber keracunan, dan ini jauh lebih mengancam kesehatan masyarakat. Bahkan beberapa KLB yang dilaporkan terjadi baru-baru ini melibatkan jenis makanan yang tidak biasa, dan secara teoritis jenis makanan tersebut tidak mungkin sebagai sumber KLB.
Pada saat produk makanan tertentu terbukti tercemar melalui pemeriksaan laboratorium atau melalui penyelidikan epidemiologis, maka produk makanan tersebut harus ditarik segera dan lacak orang-orang yang mengkonsumsi makanan yang sama dan makanan yang tersisa dari produk yang sama. Sisa makanan dari produk yang sama mungkin tercemar, dan jika ditemukan harus dikirim untuk pemeriksaan laboratorium. Kumpulan sera dan cairan lambung serta tinja dari pasien, atau bila perlu dari orang yang terpajan tetapi tidak sakit dan dikirim segera ke laboratorium yang telah di tunjuk sebelum  orang-orang ini diberi antitoksin.
D.  Implikasi bencana : tidak ada.
E.   Tindakan internasional :
Produk komersial biasanya di pasarkan secara luas, oleh karena itu perlu ada upaya internasional untuk menemukan dan menguji makanan yang tercemar. KLB Common Source lintas batas negara pernah terjadi oleh karena distribusi produk makanan yang tercemar sangat luas.
12. Pneumococcal penumonia                                                                 
1. Identifikasi
  Merupakan infeksi bakteri akut ditandai dengan serangan mendadak dengan demam menggigil, nyeri pleural, dyspnea, tachypnea, batuk produktif dengan dahak kemerahan serta lekositosis. Serangan ini biasanya tidak begitu mendadak, khususnya pada orang tua dan hasil foto toraks mungkin memberi gambaran awal adanya pneumonia. Pada bayi dan anak kecil, demam, muntah dan kejang dapat merupakan gejala awal penyakit. Konsolidasi yang terjadi mungkin berupa bronchopneumonia, khususnya pada anak dan orang tua, bukan pneumonia segmental atau lober. Pneumoni pneumokokus sebagai penyebab kematian utama pada bayi dan orang tua. CFR sebelumnya mencapai 20-40% diantara penderita yang dirawat di rumah sakit dan telah menurun 5-10% dengan terapi antimicrobial dan tetap sekitar 20-40% pada penderita yang mempunyai latar belakang penyakit lain atau pada pecandu alcohol. Di Negara berkembang CFR pada anak-anak sering mencapai lebih dari 10% dan bahkan mencapai 60% pada bayi usia dibawah 6 bulan.
  Diagnosa etiologis secara dini sangat penting untuk mengarahkan pemberian terapi spesifik. Diagnosa pneumoni pneumokokus dapat diduga apabila ditemukannya diplococci gram positif pada sputum bersamaan dengan ditemukannya lekosit polymorphonuclear.
Diagnosa dapat dipastikan dengan isolasi pneumococci dari spesimen darah atau sekret yang diambil dari saluran pernafasan baian bawah orang dewasa yang diperoleh dengan asprasi percutaneous transtracheal. 
2.    Penyebab penyakit: Streptococcus pneumoniae (pneumococcus). Dari 83 tipe kapsula yang diketahui, 23 diperkirakan menyebabkan 90% infesi yang terjadi di AS.
3.  Distribusi penyakit
  Merupakan penyakit yang endemisitasnya berkelanjutan,khususnya menyerang bayi dan  usia lanjut serta orang-orang yang menderita penyakit tertentu; lebih sering menyerang kelompok dengan tingkat sosial ekonomi rendah di negara berkembang. Penyakit ini muncul pada semua iklim dan musim, tapi insidensi paling tinggi  pada musim dingin dan musim semi. Biasanya sporadis di AS, bisa terjadi KLB pada penduduk yang padat dan pada urbanisasi yang cepat. KLB yang berulang pernah terjadi pada kelompok pekerja tambang di Afrika Selatan; insidensi yang tinggi ditemukan pada daerah geografis tertentu (misalnya Papua Nugini) dan di banyak negara berkembang; menyerang anak-anak  dan merupakan penyebab kematian terbesar pada anak. Peningkatan insidensi biasanya mengikuti KLB influenza. Tingkat resistensi yang tinggi terhadap penisilin dan kadang-kadang terhadap generasi ketiga cephalosporin semakin meningkat di seluruh dunia.
4.    Reservoir: Manusia. Pneumococci umum ditemukan pada saluran pernafasan bagian atas dari orang yang sehat di seluruh dunia.
5.  Cara penularan
  Melalui percikan ludah, kontak langsung lewat mulut atau kontak tidak langsung melalui peralatan yang terkontaminasi discharge saluran pernafasan. Biasanya penularan organisme terjadi dari orang ke orang, namun penularan melalui kontak sesaat jarang terjadi.
6.  Masa inkubasi: Tidak diketahui dengan pasti, mungkin hanya 1-3 hari.
7.  Masa penularan
  Diperkirakan penularan berlangsung sampai dengan saat dimana liur dan ingus dari hidung tidak lagi mengandung pneumococci yang virulen dalam jumlah yang bermakna. Apabila bakteri masih sensitif terhadap penisilin maka pemberian penisilin akan membunuh bakteri dalam waktu 24-48 jam sehinga penderita tidak menjadi infeksius lagi.
8.  Kerentanan dan kekebalan
  Orang akan semakin rentan terhadap infeksi pneumokokus apabila integritas struktur anatomi dan fisiologi dari saluran pernafasan bagian bawah terganggu. Gangguan ini bisa disebabkan oleh influenza, edema paru oleh berbagai sebab, aspirasi pada pecandu alkohol atau sebab lain, penyakit paru kronis, atau karena terpajan bahan kimia yang iritatif dari udara. Orang tua dan orang-orang dengan penyakit-penyakit seperti yang disebutkan berikut berisiko tinggi terserang infeksi: asplenia, penyakit sickle cell, penyakit kardiovaskuler kronis, diabetes mellitus, sirosis hati, penyakit Hodgkins,limfoma, multiple myeloma, gagal ginjal kronis, sindroma nefrotik, infeksi HIV dan  transplantasi organ. Kekebalan spesifik terhadap  serotipe kapsul bakteri dapat terbentuk setelah mengalami infeksi dan kekebalan ini daat bertahan sampai bertahun-tahun. Di negara berkembang penyebab penting sebagai kofaktor timbulnya pneumonia pada bai dan anak-anak adalah malnutrisi dan berat badan lahir rendah.
9.  Cara-cara pemberantasan
A. Cara-cara pencegahan
1)   Hindari kepadatan hunian bila mungkin, khususnya pada institusi, barak-barak dan kapal.
2)   Berikan vaksin polivalen kepada orang dengan risiko tinggi. Vaksin ini berisi polisakarida dari 23 tipe pneumokokus penyebab 90% dari semua infeksi pneumokokus di AS. Vaksin ini tidak efektif apabila diberikan pada anak umur kurang dari 2 tahun. Mereka yang berisiko tinggi terhadap infeksi fatal adalah orang yang berumur 65 tahun keatas, mereka dengan asplenia anatomis maupun fungsional, penyakit sickel cel, infeksi HIV dan berbagai penyakit sistemik yang kronis, termasuk penyakit jantung dan paru, sirosis hati, gangguan fungsi ginjal dan diabetes mellitus. Oleh karena risiko infeksi dan CFR meningkat sejalan dengan meningkatnya umur, maka manfaat imunisasipun juga meningkat. Bagi sebagian besar orang vaksin 23 valent pneumcoccal hanya diperlukan sekali, namun imunisasi ulang pada umumnya aman dan vaksinasi sebaiknya diberikan kepada orang yang status imunisasinya tidak jelas. Reimunisasi direkomendasikan untuk diberikan kepada anak usia dua tahun yang berisiko tinggi untuk mendapatkan  infeksi pneumokokus yang serius (misalnya penderita asplenik) dan diberikan kepada mereka yang mempunyai kecenderungan penurunan titer antibodi secara cepat dengan catatan sudah lima tahun atau lebih sejakpemberian dosis terakhir. Reimunisasi  3 tahun kemudian sejak dosis terakhir juga harus dipertimbangkan pada anak dengan asplenia anatomik atau fungsional (misanya penyakit sickel cell atau splenektomi). Dan reimunisasi juga perlu diberikan kepada mereka dengan kondisi yang dapat menyebabkan terjadinya penurunan antibodi  yang cepat setelah pemberian imunisasi inisial (misalnya sindroma nefrotik, gagal ginjal, transplantasi ginjal), mereka harus berumur 10 tahun atau lebih pada saat reimunisasi. Sebagai tambahan orang yang berusia 65 tahun keatas harus diberikan imunisasi ulangan apabila mereka imunisasi terakhir sudah lebih dari 5 tahun yang lalu, dengan catatan usia pada saat menerima imunisasi tersebut kurang dari 65 tahun. Sebagian besar tipe antigen pneumococcal pada vaksin 23-valent, imunogenitasnya rendah jika diberikan pada anak berumur kurang dari 2 tahun. Karena perbedaan daam prevalensi serotipe, maka vaksin tersebut mempunyai efikasi yang rendah di negara berkembang. Pada akhir tahun 1999 vaksin pneumococcal conjugate protein sedang dievaluasi dalam satu uji klinis,dan apabila terbukti efektif maka akan diijinan untuk digunakan pada anak.
B.   Pengawasan penderita, kontak dan lingkungan sekitarnya
1)   Laporan ke institusi kesehatan setempat: Wajib dilaporkan kalau ada wabah (KLB); kasus individual tidak dilaorkan, Kelas 4 (lihat tentang Laporan penyakit menular). Beberapa negara bagian mewajibkan melaporkan isolat yang resistens terhadap penisilin.
2)   Isolasi: Di rumah sakit islasi pernafasan dilakukan pada penerita infeksi yang resistens terhadap antibiotika karena penderita ini mungkin dapat menularkan ke penderita lain yang mempunyai risiko tinggi.
3)   Disinfeksi serentak: Disinfeksi dilakukan terhadap discharge  dari hidung dan tenggorokan. Pembersihan menyeluruh.
4)   Karantina: Tidak diperlukan.
5)   Imunisasi: Tidak diperlukan.
6)   Investigasi terhadap kontak dan sumber infeksi: Tidak praktis.
7)   Pengobatan spesifik:  Apabila fasilitas diagnosa terbatas dan penundaan pengobatan bisa berakibat fatal, maka pengobatan dengan antibiotika terhadap bayi dan anak kecil harus segera dimulai dngan diagnosa presumptive berdasarkan gejala klinis, khususnya kalau terjadi trachypnea dan chest indrawing. Bayi umur 2 bulan atau kurang harus segera dirujuk ke rumah sakit untuk mendapatkan perawatan tanpa boleh ditunda. Penicilline G parenteral adalah obat piliha, gunakan erythromycin untuk yang hypersensitive terhadap penicilline. Oleh karena pneumococci yang resisten terhadap penicilline dan antimikrobial yanglain semakin banyak ditemukan, maka tes sensitivitas terhadap strain dari siolat yang diambil  dari tempat yang dalam kadaan nomral steril, seperti cairan serebrospinal darah harus dilakukan. Di AS dimana resistensi terhadap beta-lactam umum ditemukan, maka vancomycin harus dimasukkan dalam regimen awal pengobatan meningitis yang diduga disebabkan oleh pneumococci sampai hasil tes sensitivitas diketahui. Untuk pengobatan pneumonia dan infeksi pneumokokal yang lain, dengan antibiotika beta-lactam secara parenteral kemungkinan masih efektif pada sebagian besar kasus. Vancomycin jarang digunakan pada penderita infeksi pneumokokus di luar sistem saraf pusat. Untuk negara berkembang, WHO menganjurkan penggunaan salah satu dari obat-obat erikut apakah TMP-SMX, ampicillin atau amoxicillin untuk pengobatan di rumah bagi  penderita pneumonia yang tidak berat (batuk dan tachypnea, tanpa chest indrawing) bagi anak berusia dibawah lima tahun.
C.  Penanggulangan Wabah
Jika KLB terjadi di rumah sakit atau terjadi pada masyarakat yang berkelompok, maka imunisasi dengan vaksin 23-valent  harus diberikan kecuali kalau sudah diketahui bahwa penyebab penyakit tidak termasuk didalam strain vaksin.
D.  Implikasi Bencana: Tempat-tempat penampungan pengungsi mempunyai risiko tinggi terjadi KLB, terutama dapat terjadi pada anak-anak dan orang tua.
E.   Tindakan internasional: Tidak ada.
13. Pneumocystis Pneumonia
1. Identifikasi
  Adalah penyakit paru mulai dari akut sampai subakut bahkan seringkali fatal, khususnya menyerang bayi yang kurang gizi, sakit kronis dan prematur.  Pada anak yang lebih tua dan dewasa, penyakit ini muncul sebagai penyakit oportunistik  yang berkaitan dengan pemakaian immunosupresan dan penyakit sistem imunitas. Penyakit ini merupakan masalah yang besar bagi penderita AIDS. Secara klinis didapati gejala  dyspnea yang progresif, tachypnea dan cyanosis, demam mungkin tidak muncul.  Tanda-tanda auskultasi selain ronchi gejala lain biasanya minimal bahkan tidak ada. Pada foto toraks secara khas menunjukkan adanya infiltrat interstitial bilateral. Pada pemeriksaan postmortem didapati paru-paru yang berat tanpa udara, septum alveoler yang menebal dan pada ruang alveoler didapati material seperti busa yang berisi parasit.
Diagnosa ditegakkan dengan ditemukannya agen penyebab dalam material yang berasal dari sikatan bronchial, biopsi paru terbuka dan aspirasi paru atau dari preparat apus lendir tracheobronchial. Otganisme yang diidentifikasi dengan pengecatan methenamine-silver, toluidine blue O, Gram-Weigert, cresyl-echt-violet atau metoda pewarnaan IFA. Sampai saat ini tidak ada metoda kultur pada media atau tes serologis yang memuaskan untuk dipakai secara rutin.
2.   Penyebab penyakit: Pneumocystis carinii. Umumnya dianggap sebagai protozoa; peneltian yang dilakukan kemudian menunjukkan bahwa susunan DNA organisme tersebut mendekati kepada jamur.
3.   Distribusi penyakit
  Penyakit ini telah dikenal di seluruh dunia; endemis dan kadang-kadang muncul sebagai KLB pada bayi yang kurang gizi, debilitas atau pada bayi yang mengalami imunosupresi. Penyakit ini menyerang hampir 60% penderita AIDS di Amerika Serikat, Eropa dan Australia sebelum dilakukan pengobatan profilaktis secara rutin. Hampir tidak ada laporan PCP pada penderita AIDS di Afrika.
4.   Reservoir
  Manusia. Organisme dapat ditemukan pada binatang mengerat, ternak, anjing dan hewan lain, namun dengan ditemukannya organisme dimana-mana dan ditambah dengan bahwa terjadi infeksi subklinis yang bertahan pada manusia, kecil sekali kemungkinan bahwa sumber penularan pada manusia berasal dari binatang.
5.   Cara penularan
  Penularan dari binatang ke binatang melalui udara dapat dilihat terjadi pada tikus. Cara penularan pada manusia tidak diketahui. Pada satu penelitian didapatkan sekitar 75% dari individu normal dilaporkan telah memiliki anibodi humoral terhadap P. Carinii setelah umur 4 tahun. Hal ini menunjukkan bahwa infeksi sublinis umum terjadi di AS. Pneumonitis pada hospes immunocompromize sebagai akibat dari salah satu apakah telah terjadi reaktivasi dari infeksi laten atau oleh karena infeksi yang baru didapat.
6.   Masa inkubasi: Tidak diketahui. Analisis dari data KLB yang terjadi pada panti-panti dan penelitian yang dilakukan pada binatang menunjukkan bahwa serangan penyakit biasanya terjadi 1-2 bulan setelah terbentuknya status imunosupresi.
7.   Masa penularan: Tidak diketahui.
8.   Kerentanan dan Kekebalan
  Kerentanan meningkat dengan prematuritas, penyakit kronis yang melemahkan keadaan umum dan pada penyakit-penyakit  atau pengobatan yang menyebabkan mekanisme kekebalan tubuh terganggu. Infeksi HIV merupakan faktor risiko predominan untuk penyakit PCP.
9.   Cara-cara pemberantasan
A. Cara-cara pencegahan
Pengobatan profilaksis dengan salah satu obat apakah dengan TMP-SMX atau dengan pentamidine (berupa aerosol), terbukti efektif (selama penderita dapat menerima obat ini) dalam mencegah reakivasi endogeneous pada penderita imunosupresi, khususnya mereka dengan infeksi HIV dan mereka yang mendapatkan pengobatan lymphatic leukemia dan mereka yang menerima transplantasi organ.
B.   Pengawasan penderita, kontak dan lingkungan sekitarnya
1)   Laporan kepada institusi kesehatan setempat: Laporan resmi biasanya tidak diperlukan, Kelas 5 (lihat tentang pelaporan penyakit menular). Bla PCP muncul pada orang dengan infeksi HIV, kasus ini wajib dilaporkan hampir di semua negara bagian, Kelas 2B (lihat tentang pelaporan penyakit menular).
2)   Isolasi: Tidak ada.
3)   Disinfeksi serentak: Tidak cukup pengetahuan tentang hal ini.
4)   Karanina: Tidak dilakukan.
5)   Imunisasi kontak: Tidak ada.
6)   Penyelidikan terhadap kontak dan sumber infeksi: Tidak ada.
7)   Pengobatan spesifik: TMP-SMX merupakan obat pilihan. Oba alternatif  adalah pentamidine (IM atau IV) dan trometrexate dengan leucoviron; berbagai jenis obat saat ini sedang dalam tahap evaluasi.
C.  Penangulangan wabah: Pengetahuan kita tentang asal organisme ini dan cara-cara penularan sangat tidak lengkap sehingga sampai saat ini tidak ada cara penanggulangan yang dapat diterima secara umum.
D.  Implikasi bencana: Tidak ada.
E.   Penanganan Internasional: Tidak ada.
14. Trypanosomiasis                                                
1.  Identifikasi       
Merupakan penyakit protozoa sistemik. Stadium awal penyakit ditandai dengan terbentuknya ulcus (Chancre) yang sakit sekali yang pada awalnya berkembang dari papula menjadi nodula. Gejala-gejala ini ditemukan pada tempat gigitan lalat tse tse. Gejala lain yang ditemukan adalah demam, sakit kepala yang amat sangat, insomnia, pembengkakan kelenjar limfe tanpa disertai rasa sakit, berat badan menurun, somnolen dan tanda-tanda lain SSP. Penyakit gambiense (ICD9 086.3; ICD-10 B56.0) bisa berlangsung bertahun tahun; sedangkan penyakit rhodesiense (ICD-9 086.4; ICD-10 B56.1) lethal dalam beberapa minggu atau dalam beberapa bulan jika tidak diobati. Kedua bentuk penyakit ini fatal jika tidak diobati.
Diagnosa ditegakkan dengan ditemukannya trypanosoma didalam darah, cairan limfe atau LCS. Untuk penyakit jenis gambiense diperlukan teknik konsentrasi parasit seperti sentrifugasi dengan tabung kapiler, “Quantitative Buffy Coat” (QBC) atau dengan “minianion exchange centrifugation”. Teknik-teknik ini jarang digunakan pada penyakit jenis rhodesiense.
Untuk penyakit jenis rhodesiense terkadang digunakan teknik inokulasi pada tikus percobaan. Spesimen yang diambil dari aspirat kelenjar limfe membantu ditemukannya parasit. Antibodi spesifik dapat diketahui dengan menggunakan teknik pemeriksaan ELISA, IFA dan tes aglutinasi. Titer imunoglobulin yang tinggi terutama IgM umum ditemukan pada penderita tripanosomiasis Afrika “Circulating antigen” dapat dideteksi dengan menggunakan berbagai teknik pemeriksaan imunologis seperti dengan kartu Tryp Tech CIATT, tes aglutinasi tidak langsung.
2.   Penyebab Penyakit
Penyebab penyakit adalah Trypanosoma brucei gambiense dan T.b. rhodesiense, flagelata darah. Kriteria untuk diferensiasi spesies tidaklah mutlak; isolat yang diambil dari kasus virulen dengan perjalanan penyakit yang sangat progresif dianggap sebagai  T. B rhodesiense, terutama apabila infeksi terjadi di Afrika bagian timur. Sedangkan jika infeksi didapatkan di Afrika bagian barat dan tengah, biasanya perjalanan penyakit lebih kronis biasanya disebabkan oleh T.b. gambiense.
3.   Distribusi Penyakit
Penyakit ini menyebar didaerah tropis benua Afrika antara 150LU dan 200LS, sesuai dengan daerah penyebaran lalat tsetse. Di daerah endemis 0,1% - 2% penduduk terineksi. Pada saat terjadi KB prevalensi penyakit ini bisa mencapai 70%. KLB dapat terjadi apabila karena sesuatu hal terjadi peningkatan intensitas kontak antara manusia dan lalat tsetse atau strain tripanosoma yang virulen masuk kedaerah dimana densitas lalat tsetse sangat padat. Masuknya strain virulen dimungkinkan oleh karena adanya pergerakan hospes manusia atau lalat tsetse yang terinfeksi ke suatu daerah. Lalat Glossina palpalis merupakan vector utama, dibagian barat dan bagian tengah Afrika. Infeksi biasanya terjadi disepanjang aliran sungai atau anak sungai yang berbatasan dengan daerah yang berhutan.
Di Afrika bagian timur dan danau victoria vector utamanya adalah kelompok G. Morsitans, infeksi terjadi didaerah savana yang kering.
G. fuscipes yang termasuk dalam kelompok palpalis merupakan vector penular penyakit pada saat KLB penyakit tidur jenis rhodiense yang terjadi di Kenya dan Zaire dan vector ini juga sejak tahun 1976 diketahui sebagai vector pada penularan peridomestik di Uganda.
4.   Reservoir: Untuk T.b. gambiense, manusia merupakan reservoir utama, sedangkan peranan binatang peliharaan dan binatang buas sebagai reservoir tidak jelas. Binatang buas terutama babi hutan dan sapi peliharaan merupakan reservoir utama T.b. rhodiense.
5.  Cara Penularan: Penularan terjadi melalui gigitan lalat tsetse Glossina infektif. Di alam terdapat  6 spesies  yang  berperan sebagai  vektor  utama, G. Palpalis, G. Tachinoides, G. Morsitans, G. Pallidipes, G. Swynnertoni dan G.fuscipes. Lalat tsetse terinfeksi karena menghisap darah manusia atau binatang yang mengandung trypanosoma.
Parasit berkembang biak dalam tubuh lalat selama 12-30 hari, tergantung pada suhu dan faktor-faktor lain, sampai terjadi bentuk infektif didalam kelenjar-kelenjar ludahnya. Sekali terinfeksi lalat tsetse akan tetap infektif selama hidupnya (rata-rata 3 bulan, bisa sampai 10 bulan). Infeksi pada lalat tidak diturunkan ke generasi lalat berikutnya.
Penularan kongenital dapat terjadi pada manusia. Penularan langsung secara mekanis dapat terjadi melalui darah pada probosis Glossina dan serangga penggigit lainnya, seperti lalat kuda, atau karena kecelakaan di laboratorium.
6.   Masa Inkubasi  
Masa inkubasi  infeksi  T.b. rhodiensiense  yang  lebih  virulen, biasanya 3 hari sampai dengan beberapa minggu. Masa inkubasi infeksi T.b gambiense yang lebih kronik, berlangsung lebih lama yaitu beberapa bulan sampai bahkan beberapa tahun.
7.      Masa Penularan 
            Penularan kepada lalat tsetse terjadi selama ada parasit didalam darah manusia dan hewan yang terinfeksi. Parasitemia muncul dengan intensitas bervariasi pada saat-saat tertentu pada kasus-kasus yang tidak di obati, parasitemia terjadi pada semua stadium tahapan penyakit. Pada suatu penelitian yang dilakukan terhadap penyakit rhodesiense, parasitemia ditemukan hanya pada 60 % kasus infeksi.
8.      Kerentanan dan kekebalan
            Semua orang rentan terhadap penyakit ini. Kadang kala terjadi infeksi tanpa gejala baik pada infeksi T b. Gambiense maupun infeksi T.b. rhodesiense. Pernah ada yang melaporkan bahwa ada penderita dengan infeksi jenis gambience tanpa gejala SSP yang sembuh spontan namun laporan ini belum terbukti kebenarannya.
9.  Cara-cara pemberantasan
A.  Cara-cara Pencegahan
Memilih cara pencegahan yang tepat harus di dasari pada pengetahuan dan pengenalan ekologi dari vektor dan penyebab penyakit disuatu wilayah. Dengan pengetahuan tersebut,  maka suatu daerah  dengan keadaan geografis tertentu, dapat dilakukan satu atau beberapa langkah berikut sebagai langkah prioritas dalam upaya pencegahan :
1).  Berikan Penyuluhan kepada masyarakat tentang cara-cara perlindungan diri terhadap gigitan lalat tsetse.
2).  Menurunkan populasi parasit melalui survei masyarakat untuk menemukan mereka yang terinfeksi, obati mereka yang terinfeksi.
3).  Bila perlu hancurkan habitat lalat tsetse, namun tidak dianjurkan  untuk menghancurkan vegetasi secara tidak merata. Membersihkan semak-semak dan memotong rumput disekitar desa sangat bermanfaat pada saat terjadi penularan peridomestik. Apabila pada wilayah yang telah dibersihkan dari vegetasi liar dilakukan reklamasi dan dimanfaatkan untuk lahan pertanian maka masalah vektor teratasi untuk selamanya.
4)  Mengurangi kepadatan lalat dengan menggunakan perangkap dan kelambu yang sudah dicelup dengan deltametrin serta dengan penyemprotan insektisida residual (perythroid sintetik 5%, DDT, dan dieldrin 3% merupakan insektidida yang efektif). Dalam situasi darurat gunakan insektisida aerosol yang disemprotkan dari udara.
5)   Melarang orang-orang yang pernah tinggal atau pernah mengunjungi daerah endemis di Afrika untuk menjadi donor darah.
B.  Pengawasan penderita, kontak dan lingkungan sekitarnya
1)   Laporan kepada Instansi Kesehatan setempat : Di daerah endemis tertentu, kembangkan sistem pencatatan dan pelaporan. Dan galakkan upaya pencegahan dan pemberantasan. Disebagian besar negara penyakit ini bukan penyakit yang wajib di laporkan kelas 3 B (lihat tentang pelaporan Penyakit Menular).
2)  Isolasi: Tidak dilakukan. Cegahlah agar lalat tsetse tidak menggigit penderita trypanosomiasis. Di beberapa negara, diberlakukan peraturan pembatasan gerak dari pasien-pasien yang tidak diobati.
3)   Disinfeksi serentak: Tidak dilakukan
4)   Karantina:  Tidak dilakukan
5)   Imunisasi terhadap kontak: Tidak dilakukan
6)   Investigasi kontak dan sumber infeksi : Bila penderita merupakan anggota dari rombongan wisatawan merupakan anggota dari rombongan wisatawan, maka anggota lain dari rombongan tersebut harus diberi tahu agar berhati-hati dan terhadap mereka dilakukan investigasi.
7)  Pengobatan spesifik: Bila tidak terjadi perubahan gambaran sel dan kadar protein pada LCS, suramin merupakan obat pilihan untuk infeksi T.b. rhodiense  dan pentamidine untuk infeksi T.b. gambiense. Namun obat-obat ini tidak dapat menembus barier darah otak.
      T.b. rhodesiense, mungkin sudah resistens terhadap pentamidine, Melarsoprol (Mel-B®) telah digunakan dengan hasil yang sangat efektif untuk mengobati pasien dengan gambaran LCS abnormal untuk semua jenis parasit, namun efek samping yang berat mungkin dapat terjadi pada 5 % - 10 % dari penderita.
      Suramin dan melarsoprol bisa didapatkan dan tersedia di Depot Farmasi CDC Atlanta untuk tujuan penelitian. Dari hasil penelitian ditemukan bahwa Eflornithin (difluoromethylornithine (DFMO), Ornidyl®) lebih baik digunakan untuk pengobatan penyakit gambiense SSP, obat ini sejak tahun 1999 tidak ada dalam persediaan lagi di CDC Atlanta dan penyediaan obat ini oleh WHO dimasa yang akan datang tidak dapat dipastikan. Terhadap semua penderita yang sudah diobati harus dilakukan pemeriksaan ulang 3, 6 dan 24 bulan setelah pengobatan untuk mencegah kemungkinan relaps.
C.   Penanggulangan Wabah
Dalam keadaan KLB lakukkan survei massal yang terorganisasikan dengan baik dan berikan pengobatan bagi penderita yang ditemukan serta lakukan pengendalian lalat tsetse.
Bila terjadi lagi KLB di daerah yang sama walaupun sudah melaksanakan upaya-upaya pemberantasan, maka upaya-upaya yang tercantum pada butir 9A harus dilakukan dengan lebih giat.
D.     Implikasi bencana: Tidak ada.
E.      Penanganan Internasional :
Meningkatkan upaya kerjasama lintas sektor di daerah endemis. Penyebar luasan informasi dan meningkatkan tersedianya bahan dan alat diagnosa sederhana untuk skrining dan upaya sederhana pengendalian vektor.
Kembangkan sistem yang efektif pendistribusian reagen dan obat-obatan. Kembangkan sistem pelatihan pada tingkat nasional dan internasional. Manfaatkan pusat-pusat kerjasama WHO.
VIRUS
TIdak dapat diamati dg mikroskop biasa (0,2 mikron ) atau 1/50 bakteri. struktur virus hanya berupa asam inti (dna/rna) dnaà hewan/manusia... rna (tumbuhan) dan selubung protein sbg kapsid.
Tidak dapat digolongkan sel karena tidak punya nukleus, sitoplasma dan organel sel lain. Tidak bisa hidup di alam bebas à hidup parasit dalam inangnya baik hewan, tumbuhan, manusia atau dpt juga di bakteriofage (e.coli).
Manusiaàhiv,hepatitis, rabies, polio,dengue, chiku,  diare,campak,cacar, denggong, influinza, herpes, conjunktivitis...hewanà ai, mastitis. tumbuhan à tmv, dll.
Berkembang biak dg menginfeksi sel hidup lain, virus memasukkan asam intinya ke sel inang selanjutnya asam inti virus memperbanyak diri dalam sel inang sehingga sel inang rusak, virus keluar. Replikasi dengan penggandaan materi genetik sel inang virus mengambil alih metabolisme sel inang untuk membentuk materi genetik virus itu sendiri.
Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi sel organisme biologis. Virus bersifat parasit obligat, hal tersebut disebabkan karena virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup dengan menginvasi dan memanfaatkan sel makhluk hidup karena virus tidak memiliki perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri. Biasanya virus mengandung sejumlah kecil asam nukleat (DNA atau RNA, tetapi tidak kombinasi keduanya) yang diselubungi semacam bahan pelindung yang terdiri atas protein, lipid, glikoprotein, atau kombinasi ketiganya. Genom virus akan diekspresikan menjadi baik protein yang digunakan untuk memuat bahan genetik maupun protein yang dibutuhkan dalam daur hidupnya.
Istilah virus biasanya merujuk pada partikel-partikel yang menginfeksi sel-sel eukariota (organisme multisel dan banyak jenis organisme sel tunggal), sementara istilah bakteriofage atau fage digunakan untuk jenis yang menyerang jenis-jenis sel prokariota (bakteri dan organisme lain yang tidak berinti sel).
Virus sering diperdebatkan statusnya sebagai makhluk hidup karena ia tidak dapat menjalankan fungsi biologisnya secara bebas jika tidak berada dalam sel inang. Karena karakteristik khasnya ini virus selalu terasosiasi dengan penyakit tertentu, baik pada manusia (misalnya virus influenza dan HIV), hewan (misalnya virus flu burung), atau tanaman (misalnya virus mosaik tembakau/TMV).

Ø      Sejarah penemuan Virus

Virus mosaik tembakau merupakan virus yang pertama kali divisualisasikan dengan mikroskop elektron.
·        Virus telah menginfeksi sejak jaman sebelum masehi, hal tersebut terbukti dengan adanya beberapa penemuan-penemuan yaitu laporan mengenai infeksi virus dalam hieroglyph di Memphis, ibu kota Mesir kuno (1400SM) yang menunjukkan adana penyakit poliomyelitis, selain itu, Raja Firaun Ramses V meninggal pada tahun 1196 SM dan dipercaya meninggal karena terserang virus Smallpox.
·       Pada jaman sebelum masehi, virus endemik yang cukup terkenal adalah virus Smallpox yang menyerang masyarakat cina pada tahun 1000. Akan tetapi pada pada tahun 1798 , Edward Jenner menemukan bahwa beberapa pemerah susu memiliki kekebalan terhadap virus pox. Hal tersebut diduga karena Virus Pox yang terdapat pada sapi, melindungi manusia dari Pox. Penemuan tersebut yang dipahami kemudian merupakan pelopor penggunaan vaksin.
·       Pada tahun 1880, Louis Pasteur dan Robert Koch mengemukakan suatu "germ theory" yaitu bahwa mikroorganisme merupakan penyebab penyakit. Pada saat itu juga terkenal Postulat Koch yang sangat terkenal hingga saat ini yaitu :
1.      Agen penyakit harus ada di dalam setiap kasus penyakit
2.      Agen harus bisa diisolasi dari inang dan bisa ditumbuhkan secara in vitro
3.      Ketika kultur agen muri diinokulasikan ke dalam sel inang sehat yang rentan maka ia bisa menimbulkan penyakit
4.      Agen yang sama bisa di ambil dan diisolasi kembali dari inang yang terinfeksi tersebut
·       Penelitian mengenai virus dimulai dengan penelitian mengenai penyakit mosaik yang menghambat pertumbuhan tanaman tembakau dan membuat daun tanaman tersebut memiliki bercak-bercak. Pada tahun 1883, Adolf Mayer, seorang ilmuwan Jerman, menemukan bahwa penyakit tersebut dapat menular ketika tanaman yang ia teliti menjadi sakit setelah disemprot dengan getah tanaman yang sakit. Karena tidak berhasil menemukan mikroba di getah tanaman tersebut, Mayer menyimpulkan bahwa penyakit tersebut disebabkan oleh bakteri yang lebih kecil dari biasanya dan tidak dapat dilihat dengan mikroskop.
·       Pada tahun 1892, Dimitri Ivanowsky dari Rusia menemukan bahwa getah daun tembakau yang sudah disaring dengan penyaring bakteri masih dapat menimbulkan penyakit mosaik. Ivanowsky lalu menyimpulkan dua kemungkinan, yaitu bahwa bakteri penyebab penyakit tersebut berbentuk sangat kecil sehingga masih dapat melewati saringan, atau bakteri tersebut mengeluarkan toksin yang dapat menembus saringan. Kemungkinan kedua ini dibuang pada tahun 1897 setelah Martinus Beijerinck dari Belanda menemukan bahwa agen infeksi di dalam getah yang sudah disaring tersebut dapat bereproduksi karena kemampuannya menimbulkan penyakit tidak berkurang setelah beberapa kali ditransfer antartanaman. Patogen mosaik tembakau disimpulkan sebagai bukan bakteri, melainkan merupakan contagium vivum fluidum, yaitu sejenis cairan hidup pembawa penyakit
·       Setelah itu, pada tahun 1898, Loeffler dan Frosch melaporkan bahwa penyebab penyakit mulut dan kaki sapi dapat melewati filter yang tidak dapat dilewati bakteri. Namun demikian, mereka menyimpulkan bahwa patogennya adalah bakteri yang sangat kecil.
·       Pendapat Beijerinck baru terbukti pada tahun 1935, setelah Wendell Meredith Stanley dari Amerika Serikat berhasil mengkristalkan partikel penyebab penyakit mosaik yang kini dikenal sebagai virus mosaik tembakau. Virus ini juga merupakan virus yang pertama kali divisualisasikan dengan mikroskop elektron pada tahun 1939 oleh ilmuwan Jerman G.A. Kausche, E. Pfankuch, dan H. Ruska
·       Pada tahun 1911, Peyton Rous menemukan jika ayam yang sehat diinduksi dengan sel tumor dari ayam yang sakit, maka pada ayam yang sehat tersebut juga akan terkena kanker. Selain itu, Rous juga mencoba melisis sel tumor dari ayam yang sakit lalu menyaring sari-sarinya dengan pori-pori yang tidak dapat dilalui oleh bakteri, lalu sari-sari tersebut di suntikkan dalam sel ayam yang sehat dan ternyata hal tersebut juga dapat menyebabkan kanker. Rous menyimpulkan kanker disebabkan karena sel virus pada sel tumor ayam yang sakit yang menginfeksi sel ayam yang sehat. Penemuan tersebut merupakan penemuan pertama virus onkogenik, yaitu virus yang dapat menyebabkan tumor. Virus yang ditemukan oleh Rous dinamakan Rous Sarcoma Virus(RSV).
·       Pada tahun 1933, Shope papilloma virus atau cottontail rabbit papilloma virus (CRPV)yang ditemukan oleh Dr Richard E Shope merupakan model kanker pertama pada manusia yag disebabkan oleh virus. Dr Shope melakukan percobaan dengan mengambil filtrat dari tumor pada hewan lalu disuntikkan pada kelinci domestik yang sehat, dan ternyata timbul tumor pada kelinci tersebut.
·       Wendell Stanley merupakan orang pertama yang berhasil mengkristalkan virus pada tahun 1935. Virus yang dikristalkan merupakan Tobacco Mozaic Virus (TMV). Stanley mengemukakan bahwa virus akan dapat tetap aktif meskipun setelah kristalisasi.
·       Martha Chase dan Alfred Hershey pada tahun 1952 berhasil menemukan bakteriofage. Bakterofage merupakan virus yang memiliki inang bakteri sehingga hanya dapat bereplikasi di dalam sel bakteri.

Ø      Struktur dan anatomi virus

Model skematik virus berkapsid heliks (virus mosaik tembakau): 1. asam nukleat (RNA), 2. kapsomer, 3. kapsid.
Virus merupakan organisme subselular yang karena ukurannya sangat kecil, hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron. Ukurannya lebih kecil daripada bakteri sehingga virus tidak dapat disaring dengan penyaring bakteri. Virus terkecil berdiameter hanya 20 nm (lebih kecil daripada ribosom), sedangkan virus terbesar sekalipun sukar dilihat dengan mikroskop cahaya.
Genom virus dapat berupa DNA ataupun RNA. Genom virus dapat terdiri dari DNA untai ganda, DNA untai tunggal, RNA untai ganda, atau RNA untai tunggal. Selain itu, asam nukleat genom virus dapat berbentuk linear tunggal atau sirkuler. Jumlah gen virus bervariasi dari empat untuk yang terkecil sampai dengan beberapa ratus untuk yang terbesar.Bahan genetik kebanyakan virus hewan dan manusia berupa DNA, dan pada virus tumbuhan kebanyakan adalah RNA yang beruntai tunggal.
Bahan genetik virus diselubungi oleh suatu lapisan pelindung. Protein yang menjadi lapisan pelindung tersebut disebut kapsid. Bergantung pada tipe virusnya, kapsid bisa berbentuk bulat (sferik), heliks, polihedral, atau bentuk yang lebih kompleks dan terdiri atas protein yang disandikan oleh genom virus.Kapsid terbentuk dari banyak subunit protein yang disebut kapsomer.
Bakteriofag terdiri dari kepala polihedral berisi asam nukleat dan ekor untuk menginfeksi inang.
Untuk virus berbentuk heliks, protein kapsid (biasanya disebut protein nukleokapsid) terikat langsung dengan genom virus. Misalnya, pada virus campak, setiap protein nukleokapsid terhubung dengan enam basa RNA membentuk heliks sepanjang sekitar 1,3 mikrometer. Komposisi kompleks protein dan asam nukleat ini disebut nukleokapsid. Pada virus campak, nukleokapsid ini diselubungi oleh lapisan lipid yang didapatkan dari sel inang, dan glikoprotein yang disandikan oleh virus melekat pada selubung lipid tersebut. Bagian-bagian ini berfungsi dalam pengikatan pada dan pemasukan ke sel inang pada awal infeksi.
Virus cacar air memiliki selubung virus.
Kapsid virus sferik menyelubungi genom virus secara keseluruhan dan tidak terlalu berikatan dengan asam nukleat seperti virus heliks. Struktur ini bisa bervariasi dari ukuran 20 nanometer hingga 400 nanometer dan terdiri atas protein virus yang tersusun dalam bentuk simetri ikosahedral. Jumlah protein yang dibutuhkan untuk membentuk kapsid virus sferik ditentukan dengan koefisien T, yaitu sekitar 60t protein. Sebagai contoh, virus hepatitis B memiliki angka T=4, butuh 240 protein untuk membentuk kapsid. Seperti virus bentuk heliks, kapsid sebagian jenis virus sferik dapat diselubungi lapisan lipid, namun biasanya protein kapsid sendiri langsung terlibat dalam penginfeksian sel
Beberapa jenis virus memiliki unsur tambahan yang membantunya menginfeksi inang.Virus pada hewan memiliki selubung virus, yaitu membran menyelubungi kapsid.] Selubung ini mengandung fosfolipid dan protein dari sel inang, tetapi juga mengandung protein dan glikoprotein yang berasal dari virus. Selain protein selubung dan protein kapsid, virus juga membawa beberapa molekul enzim di dalam kapsidnya. Ada pula beberapa jenis bakteriofag yang memiliki ekor protein yang melekat pada "kepala" kapsid. Serabut-serabut ekor tersebut digunakan oleh fag untuk menempel pada suatu bakteri. Partikel lengkap virus disebut virion. Virion berfungsi sebagai alat transportasi gen, sedangkan komponen selubung dan kapsid bertanggung jawab dalam mekanisme penginfeksian sel inang.

Ø      Macam-macam infeksi virus

Virus dapat menginfeksi inangnya dan menyebabkan berbagai akibat bagi inangnya. ada yang berbahaya, namun juga ada yang dapat ditangani oleh sel imun dalam tubuh sehingga akibat yang dihasilkan tidak terlalu besar.
v   Infeksi Akut infeksi akut merupakan infeksi yang berlangsung dalam jangka waktu cepat namun dapat juga berakibat fatal.Akibat dari infeksi akut adalah :
Sembuh tanpa kerusakan (Sembuh total).Sembuh dengan kerusakan/cacat, misalnya : polioBerlanjut kepada infeksi kronis. Kematian
v   Infeksi KronisInfeksi kronis merupakan infeksi virus yang berkepanjangan sehingga ada resiko gejala penyakit muncul kembali. Contoh dari infeksi kronis adalah :
* Silent subclinical infection seumur hidup, contoh : cytomegalovirus( CMV)
* Periode diam yang cukup lama sebelum munculnya penyakit, contoh : HIV
* Reaktivasi yang menyebabkan infeksi akut, contoh : shingles
* Penyakit kronis yang berulang (kambuh), contoh : HBV, HCV
* Kanker contoh : HTLV-1, HPV, HBV, HCV, HHV.

Ø      Penyakit Akibat Virus

Beberapa virus ada yang dapat dimanfaatkan dalam rekombinasi genetika. Melalui terapi gen, gen jahat (penyebab infeksi) yang terdapat dalam virus diubah menjadi gen baik (penyembuh) disebut vaksin. Contohnya pembuatan vaksin polio, rabies, hepatitis B, influenza, cacar, dan vaksin MMR (Measles, Mumps, Rubella) untuk cacar gondong, dan campak.
Pada umumnya virus bersifat merugikan. Virus sangat dikenal sebagai penyebab penyakit infeksi pada manusia, hewan, dan tumbuhan. Sejauh ini tidak ada makhluk hidup yang tahan terhadap virus. Tiap virus secara khusus menyerang sel-sel tertentu dari inangnya. Virus dapat menginfeksi tumbuhan, hewan, dan manusia sehingga menimbulkan penyakit.

a. Penyakit pada tumbuhan yang disebabkan oleh virus
1.      Mosaik, penyakit yang menyebabkan bercak kuning pada daun tumbuhan seperti tembakau, kacang kedelai, tomat kentang dan beberapa jenis labu. Penyakit ini disebabkan oleh Tobacco Mozaic Virus (TMV). Mentimun (Cucumber Mozaic), buncis (Bean cane mozaic dan Bean mozaic), gandum (Wheat mozaic), tebu (Sugar cane mozaic). Virus TMV pada tanaman ditularkan secara mekanis atau melalui benih. Virus ini belum diketahui dapat ditularkan melalui vektor (serangga penular). Virus dapat bertahan dan bersifat infektif selama beberapa tahun. Virus bersifat sangat stabil dan mudah ditularkan dari benih ke pembibitan pada saat pengelolaan tanaman secara mekanis misalnya pada saat pemindahan bibit ke pertanaman. Gejala Serangan daun tanaman yang terserang menjadi berwarna belang hijau muda sampai hijau tua. Ukuran daun relatif lebih kecil dibandingkan dengan ukuran daun normal. Jika menyerang tanaman muda, pertumbuhan tanaman terhambat dan akhirnya kerdil
2.      Yellows, penyakit yang menyerang tumbuhan aster.
3.      Daun menggulung, terjadi pada tembakau, kapas, dan lobak yang diserang virus TYMV.
4.      Penyakit tungro (virus Tungro) pada tanaman padi. Tungro adalah penyakit virus pada padi yang biasanya terjadi pada fase pertumbuhan vegetatif dan menyebabkan tanaman tumbuh kerdil dan berkurangnya jumlah anakan. Pelepah dan helaian daun memendek dan daun yang terserang berwarna kuning sampai kuning-oranye. Daun muda sering berlurik atau strip berwarna hijau pucat sampai putih dengan panjang berbeda sejajar dengan tulang daun. Gejala mulai dari ujung daun yang lebih tua. Daun menguning berkurang bila daun yang lebih tua terinfeksi. Dua spesies wereng hijau Nephotettix malayanus dan N.virescens adalah serangga yang menyebarkan (vektor) virus tungro.
5.      Penyakit degenerasi pembuluh tapis pada jeruk (virus citrus vein phloem degeneration (CVPD). Virus ini dengan begitu cepat menyebar ditularkan serangga vektor Diaphorina Citri Kuwayana (Homoptera Psyllidae) atau masyarakat umum menyebutnya kutu loncat atau kutu putih.
b. Penyakit pada hewan yang disebabkan oleh virus
1. Penyakit tetelo, yakni jenis penyakit yang menyerang bangsa unggas, terutama ayam. Penyebabnya adalah new castle disease virus (NCDV). Ayam yang terjangkit penyakit ini harus dimusnahkan karena dapat bertindak sebagai sumber pencemaran dan penular.diikuti oleh gangguan syaraf serta diare.
2. Penyakit kuku dan mulut, yakni jenis penyakit yang menyerang ternak sapi dan kerbau. penyakit kuku dan mulut merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh virus yang mudah menyerang hewan ternak berkuku belah diantaranya sapi, kerbau, domba, kambing, dan babi. Penyebaran penyakit itu dapat disebabkan oleh beberapa hal diantaranya virus yang terbawa oleh angin, persinggungan badan dengan hewan ternak yang sudah terinveksi, bercampurnya hewan ternak dalam angkutan truk, serta pakan ternak yang mengandung virus. Penyakit kuku dan mulut mengakibatkan sariawan yang mengganggu kuku dan mulut sehingga ternak tidak nafsu makan selama hampir dua minggu, hingga berangsur kurus dan akhirnya mati.
3. Penyakit kanker pada ayam oleh rous sarcoma virus (RSV).
4. Penyakit rabies, yakni jenis penyakit yang menyerang anjing, kucing, dan monyet. Penyebabnya adalah Rhabdovirus. Penyakit anjing gila (rabies) adalah suatu penyakit menular yang akut, menyerang susunan syaraf pusat, disebabkan oleh virus rabies jenis Rhabdho virus yang dapat menyerang semua hewan berdarah panas dan manusia. Penyakit ini sangat ditakuti dan mengganggu ketentraman hidup manusia, karena apabila sekali gejala klinis penyakit rabies timbul maka biasanya diakhiri dengan kematian.
5. Polyoma, penyebab tumor pada hewan.
6. Adenovirus, penyebab tumor pada hewan tertentu.
c. Penyakit pada manusia yang disebabkan oleh virus
1.      lnfluenza
Penyebab influenza adalah virus orthomyxovirus yang berbentuk seperti bola. Virus influenza ditularkan lewat udara dan masuk ke tubuh manusia melalui alat pernapasan. Virus influenza pada umumnya menyerang hanya pada sistem pernapasan. Terdapat tiga tipe serologi virus influenza, yaitu tipe A, B, dan C. Tipe A dapat menginfeksi manusia dan hewan, sedangkan B dan C hanya menginfeksi manusia. Gejala influenza adalah demam, sakit kepala, pegal linu otot, dan kehilangan nafsu makan, Orang yang terserang influenza biasanya akan sembuh dalam 3 sampai 7 hari.
Penanggulangan virus ini telah diusahakan oleh beberapa ahli dengan pembuatan vaksin. pendekatan terbaru adalah dengan pemakaian mutan virus hidup vang dilemahkan untuk mendorong agar respon kekebalan tubuh meningkat.
Pencegahan terhadap penyakit influenza adalah dengan menjaga daya tahan tubuh dan menghindari kontak dengan penderita influenza.
2.      Campak
Campak disebabkan oleh virus paramyxovirus yang tidak rnengandung enzim neurominidase.Gejala campak adalah demam tinggi, batuk, dan rasa nyeri di seluruh tubuh.
Di awal masa inkubasi, virus berlipat ganda di saluran pernapasan atas. Di akhir masa inkubasi, virus menuju darah dan beredar keseluruh bagian tubuh, terutama kulit.
3.      Cacar air
Cacar air disebabkan oleh virus Herpesvirus varicellae. Virus ini mempunvai DNA ganda dan menyerang sel diploid manusia.
4.      Hepatitis
Hepatitis (pembengkakan hati) disebabkan oleh virus hepatitis. Ada 3 macam virus hepatitis yaitu hepatitis A, B, dau C (non-A,non-B). Gejalanya adalah demam, mual, dan muntah, serta perubahan warna kulit dan selaput lendir menjadi kuning. Virus hepatitis A cenderung menimbulkan hepatitis akut, sedangkan virus hepatitis B cenderung menimbulkan hepatitis kronis. Penderita hepatitis B mempunyai risiko menderita kanker hati. Penyakit ini dapat rnenular melalui minuman yang terkontaminasi, transfusi darah, dan penggunaan jarum suntik yang tidak steril.
5.      Polio
Polio disebabkan oleh poliovirus. Serangan poliovirus menyebabkan lumpuh bila virus menginfeksi selaput otak (meninges) dan merusak sel saraf yang berhubungan dengan saraf tepi.
Virus ini menyerang anak - anak berusia antara 1 - 5 tahun . virus polio dapat hidup di air selama berbulan - bulan, sehingga dapat menginfeksi melalui air yang diminum. Dalam keadaan beku virus ini dapat ditularkan lewat lingkungan yang buruk, melalui makanan dan minuman. penularan dapat terjadi melalui alat makan bahkan melalui ludah.
6.      Gondong
Penyakit gondong disebabkan oleh paramyxovirus dapat hidup dijaringan otak , selaput otak, pankreas, testis, kelenjar parotid dan radang di hati. Penyakit gondong ditandai dengan pembengkakan di kelenjar parotid pada leher di bawah daun telinga. penularannya terjadi melalui kontak langsung dengan penderita melalui ludah, urin dan muntahan.
7.      AIDS /hiv
AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome) adalah penurunan sistem kekebalan tubuh yang disebabkan oleh virus HIV (Human Immunodeficiency Virus). Virus HIV adalah virus kompleks yang rnempunvai 2 molekul RNA di dalam intinya. Virus tersebut diduga kuat berasal dari virus kera afrika yang telah mengalami mutasi. Walaupun AIDS sangat mematikan, penularannya tidak semudah penularan virus lain. Virus HIV tidak ditularkan melalui kontak biasa seperti jabat tangan, pelukan, batuk, bersin, peralatan makan dan mandi, asalkan tidak ada luka di kulit.
Virus HIV dapat masuk ke dalam tubuh melalui luka di kulit atau selaput lendir. Penularannya dapat terjadi melalui hubungan seksual, transfusi darah, dan penggunaan jarum suntik yang tidak steril. Gejala awal ditandai oleh pembesaran nodus limfa. Penyakit yang umumnya diderita adalah pneumonia, diare, kanker, penurunan berat badan, dan gagal jantung. Pada penderita, virus HIV banyak terkonsentrasi di dalam darah dan cairan mani. Sekali virus menginfeksi penderita, virus akan tetap ada sepanjang hidup penderita
8.      Ebola
Gejala awal vang ditimbulkan ebola mirip influenza, yaitu demam, menggigil, sakit kepala, nyeri otot, dan hilang nafsu makan. Gejala ini muncul setelah 3 hari terinfeksi. Setelah itu virus ebola mulai mereplikasikan dirinya. Virus ebola menyerang sel darah.
Sebagai akibatnva sel darah yang mati akan menyumbat kapiler darah, mengakibatkan kulit memar, rnelepuh, dan seringkali larut seperti kertas basah.
Pada hari ke-6, darah keluar dari mata, hidung, dan telinga. Selain itu penderita memuntahkan cairan hitam vang merupakan bagian jaringan dalam tubuh yang hancur. Pada hari ke-9, biasanva penderita akan mati.
Ebola ditularkan melalui kontak langsung dengan cairan tubuh penderita ebola (darah, feses, urin, ludah, keringat). Sampai saat ini belum ada obat penyembuhnya.
Virus ebola ditemukan pada tahun 1976 di Sudan dan Zaire. Habitatnya di alam belum diketahui, demikan pula bagaimana prosesnya menjadi epidemik. Virus ebola dapat hidup di atmosfer selama beberapa menit. kemudian akan mati oleh radiasi uliraviolet.
9.      Herpes simplex
Disebabkan oleh virus anggota sukuHerpetoviridae, yang menyerang kulit dan selaput lendir. Virus herpes simplex dapat menyerang bayi, anak-anak, dan orang dewasa.
Penyakit ini biasanya menyerang mata, bibir, mulut, kulit, alat kelamin, dan kadang - kadang otak. Infeksi pertama biasanya setempat dan cenderung hilang timbul. Virus masuk ke dalam tubuh melalui luka kecil. Pada bayi, virus sering ditularkan pada saat dilahirkan.
Selain itu virus juga ditularkan melalui hubungan seksual. Kecuali pada mata dan otak, gejala utama penyakit adalah timbul gelembung - gelembung kecil. Gelembung tersebut sangat mudah pecah. Infeksi pada alat kelamin diduga merupakan salah satu faktor penyebab tumor ganas di daerah genitalia tersebut.
10.  Papilloma
Disebabkan oleh salah satu virus yang diduga dapat menimbulkan tumor di kulit, alat kelamin, tenggorokan, dan saluran utama pernapasan.Infeksi terjadi melalui kontak langsung dan hubungan seksual dengan penderita.
11.  SARS (Severe Acute Respirotory Syndrome)
Diduga disebabkan oleh virus Corona mamalia (golongan musang, rakun) yang mudah sekali bermutasi setiap terjadi replikasi.
Gejala-gejala penyakit: suhu tubuh di atas 39oC, menggigil, kelelahan otot, batuk kering, sakit kepala, susah bernapas, dan diare.
12.  Rabies
Disebabkan oleh virus rabies. Rabies sebenarnya merupakan penyakit yang menyerang hewan, misalnya anjing, kucing, dan kelelawar penghisap darah. Hewan yang terkena dapat menunjukkan tingkah laku agresif ataupun kelumpuhan.
Virus ditularkan pada manusia melalui gigitan binatang yang terinfeksi. Setelah masa inkubasi yang sangat bervariasi, dari 13 hari sampai 2 tahun (rata-rata 20 - 60 hari), timbul gejaia kesemutan di sekitar luka gigitan, gelisah, dan otot tegang. Gangguan fungsi otak, seperti hilangnya kesadaran, terjadi kira - kira satu minggu kemudian, Rabies sering kali menyebabkan kematian.
Sebagai panduan tentang rabies, dapat dipakai teori dari Vaughan sebagai berikut:
1) Jika hewan yang menggigit tidak menunjukkan gejala rabies dalam waktu 5 - 7 hari setelah menggigit, dapat dianggap bahwa gigitan tidak mengandung virus rabies.
2) Tidak semua hewan berpenyakit rabies mengeluarkan virus rabies dalam ludahnya.
3) Gigitan kucing lebih berbahaya daripada gigitan anjing, karena kemungkinan adanya virus pada ludah kucing yang terinfeksi rabies lebih besar (90%) daripada anjing (45%). Pencegahan penyakit pada hewan dilakukan dengan cara vaksinasi
Rabies à VIRUS
-          Penyakit pada binatang à anjing, kera, kucing dan kelelawar
-          Menular ke manusia melalui gigitan hewan tsb
-          Virus menyerang susunan syaraf pusatà CFR 99%
-          Gejala pada anjing à Furious àgelisah  * galak, gigit apa saja * lumpuh otot telan lidah menjulur. Air ludah ada virus suara anjing berubah dan mati 7-10 hari ......
     à Dumb àpendiam..sembunyi..ngantyuk...lumpuh mati 3 hari
-          Masa inkubasi  20 -60 hari
-          Pada manusia inkubasi 2 mgu – 7 bulan ..gejala demam, sakit kepala, sulit tidur, gelisah dan murung...luka gigitan gatal, panas terbakar.. gelisah dan gugup...otot telan lumpuh sakit menelan...hidrophobia – takut air...sulit telanàludah keluar *ada virusnya...
-          Bilabelum timbul gejala à vaksin rabies dpt membantu à suntik 14 kali tiap hari berturutan..
1.  Identifikasi
     Suatu penyakit encephalomyelitis viral akut dan fatal; serangan biasanya dimulai dengan perasaan ketakutan, sakit kepala, demam, malaise, perubahan perasaan sensoris, pada bekas gigitan binatang. Gejala yang sering muncul adalah eksitabilitas dan aerophobia. Penyakit ini berlanjut kearah terjadinya paresis atau paralisis, kejang otot-otot menelan menjurus kepada perasaan takut terhadap air (hydrophobia), diikuti dengan delirium dan kejang. Tanpa intervensi medis, basanya berlangsung 2-6 hari dan kadang-kadang lebih, 428 kematian biasanya karena paralisis pernafasan.
Diagnosa ditegakkan dengan teknik pewarnaan FA yang spesifik terhadap jaringan otak atau dengan isolasi virus pada tikus atau sistem pembiakan sel. Diagnosa presumptive dapat ditegakkan dengan teknik pewarnaan FA spesifik dari potongan kulit yang dibekukan diambil dari kuduk kepaa bagian yang berambut. Diagnosa serologis didasarkan pada tes neutralisasi pada mencit atau kultur sel.
2.  Penyebab penyakit Virus rabies
    
     Rhabdovirus dari genus Lyssavirus. Semua anggota genus ini mempunyai persamaan antigen, namun dengan teknik antibodi monoklonal dan nucleotide sequencing dari virus menunjukkan adanya perbedaan tergantung spesies binatang atau lokasi geografis darimana mereka berasal. Virus yang mirip dengan rabies yang ditemukan di Afrika (Mokola dan Duvenhage) jarang menyebabkan kesakitan pada manusia mirip seperti rabies dan jarang yang fatal. Lyssavirus baru telah ditemukan pertama kali pada tahun 1996, pada beberapa spesies dari Flying fox dan kelelawar di Australia dan telah menyebabkan dua kematian pada manusia dengan gejala penyakit seperti rabies. Virus ini untuk sementara diberi nama ”Lyssavirus kelelawar Australia”. Virus ini mirip dengan virus rabies namun tidak identik dengan virus rabies klasik. Sebagian penderita penyakit yang disebabkan oleh virus yang mirip rabies inim dengan teknik pemeriksaan standard FA test kemungkinan didiagnosa sebagai rabies.
MIKOSIS
Mikosis à penyakit pada manusia yang disebabkan parasit jamur à mikosis superfisial (kulit kuku dan rambut ) dan sistemik. (alat dalam ..jaringan subcutan, paru2, jantung, mukosa mulut,  usus dan vagina.
Superfisial  à 3 genera jamur .. Trichophyton, Microsporum dan epidermophyton
Pemeriksaan à kerok bagian lesi / kering (rkk) tetesi KOH tutup cv.gls panaskan hati2 lihat dg mikroskop...mislium/spora...
Tinea Capitis à Infeksi Kulit Kepala ...Microsporum canis & Trichophyton sulfureum  àrambut kusam, mudah patah à bernanah....
Tinea Favosa àKulit Kepala, Kuku Dan Kulit Lain Yg Tidak Berambut... Trichophyton schoenleini à bintik putih kulit kepala, kerak kuning kotor lengket di kepala...diangkat luka basah berdarah......
Tinea BabaeàJanggut dan leher... Lesi bernanah...Baok rontok.... Trc.mentegrophytes, T.rubrum atau Mc.canis...
Dermatophytosis à tinea pedis ... kulit sela2jari...mengelupas dan pecah2....biasanya jari ke 345....bernanah.... sebab à Trc.violaceum...Trc.tonsurans
Tinea Cruris -à paha dalam dsktrx....juga ketiak.....Trc.sp...
Tinea versicolor àpanu....bercak putih kekuningan rasa gatal....kulit dada, bahu, punggung, leher dan perut atas....--> Malassezia furfur...
Tinea circinata ..t.corporis...--> seperti cincin...lesi mengelupas dan gatal merah2 melebar tengah membaik tinggal pinggirnya.... Microsporum sp dan Trc.sp...
Otomycosis à lubang telinga dan kulit sekitarnya....gatal dan sakit....jika infeksi bakteri bernanah sangat nyeri.....Trc.sp....
Mikosis sistemik.....
Nocardiosis.....Menyerang jaringan subcutan...bengkak...lubang..nanah..Nocardia asteroides...-->masuk mll luka...biasanya kaki/tangan...bila masuk darah àorgan lain...otak/paru2...-->kronis....
Candidiasis.....Menyerang jaringan lebih dalam lagi....candida albicans...biasa pada mukosa mulut...saluran nafas.... bisa juga ke organ lain...ginjal jantung dan paru....Candidiasis dpt myrg kulit,kuku,dll
Actinomycosis.....Menyerang jaringan tubuh ànanah àabses
Maduromycosis....-->madura foot...
Coccidioidomycosis...-->paru2à coccodioides immitis..
Sporotrichosis...-->kelenjar limfa...-->sporotrichum schenckii
Dan Blastomycosis.....-->kulit, paru, tulang dan syaraf....Blastomyces dermatitidis
PENYAKIT TIDAK MENULAR.
Beberapa penyakit yang tidak menular yang kasusnya terus meningkat di Lombok Timur yaitu jenis penyakit yang berhubungan dengan usia lanjut dan berubahnya pola makan dan gaya hidup. Penyakit-penyakit tersebut antara lain :
a.       Penyakit Diabetes Melitus ( Kencing Manis ) : Penyakit yang disebabkan karena meningkatnya kadar gula dalam darah akibat kurang atau tidak tersedianya hormon insulin dalam tubuh, karena pola makan yang salah / gaya hidup / kurang olah raga / terlalu banyak makan / obesitas                   ( kegemkan ) atau factor keturunan.  Diabetes belum dapat disembuhkan dengan obat, dan hanya dapat dikendalikan agar cara diit teratur dan OLAH RAGA yang teratur sesuai kondisi fisik masing-masing orang.
b.      Penyakit Tekanan Darah Tinggi ( Hipetensi ) : Jika tekanan darah sistolik melebihi 160 mmHg dan atau Diastolik lebih besar dari 95 mmHg yang biasanya disebabkan pola makan yang kurang baik yaitu terlalu banyak makan daging/kolesterol atau lemak, kegemukan dan kurang olah raga. Pencegahan penyakit ini melalui olah raga dan mengurangi makanan tinggi lemak / kolesterol.
c.       Penyakit Jantung atau Jantung Koroner yaitu penyakit yang mengenai pembuluh darah jantung, bisa karena tersumbat atau karena penyempitan pembuluh darah jantung akibat penumpukan lemak pada dinding pembuluh darah. Penyakit ini biasanya kelanjutan dari penyakit hipertensi atau karena komplikasi dari kencing manis.
d.      Penyakit lain yang termasuk tidak menular yaitu Rematik, Penyakit Asma, Penyakit Tumor ( kanker ) dll.
 PENYAKIT MINAMATA ( KERACUNAN AIR RAKSA)
Akhir-akhir ini diberbagai media cetak dan elektronik banyak berita yang mengangkat topik penyakit MINAMATA. Masyarakat Lombok Timur juga banyak yang menanyakan hal tersebut kepada Dikes Lombok Timur. Terlebih setelah koran pernah memberitakan  adanya warga daerah pantai yang diduga menderita sakit aneh ( gatal-gatal, lumpuh dan silu-silu ), membuat keingintahuan masyarakat mengenai MINAMATA menjadi lebih besar lagi. Untuk mengetahui mengenai hal yang berkaitan dengan Minamata dapat kita baca melalui penjelasan berikut :
Banyak Industri yang menggunakan air raksa (Hg) atau merkuri. Diantara industri yang membuang limbahnya belum memenuhi syarat sehingga dapat menyebabkan pencemaran lingkungan. Sebagai contoh, pabrik plastik yang tersebar di banyak tempat. Pabrik ini  sering kali menggunakan merkuri dalam proses produksinya. Industri sabun dan kosmetika  juga ada yang menggunakan  merkuri sebagai campuran bahan antiseptiknya. Amalgam  yang digunakan dalam penambalan gigi juga mengandung merkuri, begitu pula fungisida yang banyak dipakai disektor pertanian.
Gejala keracunan merkuri ditandai dengan sakit kepala, sukar menelan, pengelihatan menjadi kabur, dan daya dengar menurun. Selain dari itu, orang yang keracunan  merkuri merasa tebal di bagian kaki dan tangannya, mulut terasa tersumbat oleh logam, gusi membengkak dan disertai pula dengan diare. Kematian dapat terjadi karena  kondisi tubuh yang  makin melemah. Wanita yang mengandung akan melahirkan bayi yang cacat apabila ia keracunan merkuri.
Kasus wabah keracunan merkuri pernah terjadi di  Minamata (Jepang) pada tahun 1953 sampai 1960. Kasus ini sangat  terkenal karena selama tujuh tahun  itu telah banyak jatuh korban di antara warga kota yang sebagian adalah nelayan. Pada kurun waktu itu lebih dari 100 orang menderita cacat dan 43 orang diantaranya meninggal. Korban lainya adalah 119 bayi yang lahir cacat. Sumber utama keracunan  merkuri adalah pembuangan limbah pabrik plastik ke air lingkungan (laut). Walaupun kadar merkuri yang dibuang ke laut kecil namun karena proses biologikal magnification  maka kadar merkuri yang terdapat dalam ikan menjadi berlipat kali, sekitar 27 – 102 ppm. Kadar itu tentu akan menjadi lebih besar lagi manakala ikan tersebut dimakan oleh manusia. Proses pelipata merkuri dan akumulasinya di dalam tubuh manusia inilah yang menyebabkan terjadinya keracunan. Kasus serupa pernah terjadi juga di kota Niigata (Jepang) pada tahun 1965.  Jumlah warga yang keracunan 26 orang dan 5 orang diantaranya meninggal. Penyebabnya sama, yaitu para korban banyak mengkonsumsi ikan yang telah tercemar oleh merkuri. Tiap hari mereka makan ikan yang mengandung Hg 5 – 20 ppm sebanyak  3 kali sehari. Kebiasaan makan ikan dalam jumlah banyak ini menyebabkan warga kota Niigata keracunan merkuri. karena kasus ini muncul pertama di minamata jepang, sehingga sampai saat ini penyakit akibat keracunan merkuri di sebut dengan penyakit minamata.

0 komentar:

:)) ;)) ;;) :D ;) :p :(( :) :( :X =(( :-o :-/ :-* :| 8-} :)] ~x( :-t b-( :-L x( =))

Poskan Komentar

 
© Copyright 2012. Makalah Cyber . All rights reserved | Makalah Cyber.blogspot.com is proudly powered by Blogger.com | Template by Makalah Cyber - Zoenk